Прежде, чем приступить к изложению материала, хотелось бы сказать несколько слов о себе: участник сообществ по борьбе с отрицанием ВИЧ („ВИЧ/СПИД диссидентством“): в 2016-2018 годах „ВИЧ/СПИД диссиденты и их дети“, с 2018 года – „ВИЧ/СПИД отрицание и альтернативная медицина“.
Моё – и далеко не только моё – мнение состоит в том, что большинство случаев отказа от лечения ВИЧ-инфекции вызвано банальным непониманием того, что это контролируемая хроническая инфекция, а также стигматизацией людей, живущих с ВИЧ – применением к ним распространённого клише, что ВИЧ – болезнь низших слоёв общества либо же наоборот, „культурной элиты“. Это давно не так – в России примерно 1% населения живёт с ВИЧ, и ситуация не планирует становиться лучше.
Около года назад несколько статей на этом ресурсе сподвигли меня на написание пяти заметок об истории борьбы с вирусами. Целью этих статей было описание принципов работы различных типов лекарств от ВИЧ (консультантами выступали микробиолог и врач-инфекционист). Надеюсь, переложение этих заметок вам понравится.
О вирусах
Итак, несколько слов о вирусах вообще: они занимают промежуточное положение между живым и неживым миром; они неспособны к самостоятельному размножению, для этого требуются клетки организма-хозяина.
Вирус устроен достаточно просто: он несет в себе генетический код, код закрыт в капсид, капсид иногда окружен оболочкой. Код может быть представлен в самом различном виде. Носитель кода – это ДНК или РНК, т.е. нуклеиновая кислота (НК). Цепочек кода могут быть одна и две: двухцепочечная и одноцепочечная НК. Цепочка может быть замкнутой в кольцо или линейной. В 1971 года Дэвид Балтимор в соответствии с этими признаками разбил вирусы на 7 классов. Эта классификация используется по сей день и будет важна для объяснения принципов работы некоторых лекарств.
Сам по себе код для построения нового вируса не может проникнуть в саму клетку, ему нужен некий механизм проникновения. Поэтому существует белковая оболочка – капсид, которая и защищает НК вируса, и помогает проникнуть ей в клетку. В некоторых случаях у вирусов могут быть дополнительные липидные оболочки.
Проникновение вируса в клетку
Чтобы проникнуть в клетку, вирус должен соединиться с её оболочкой. Для этого на поверхности вируса существуют белки, которые связываются с белками-рецепторами клетки организма-хозяина – местами на поверхности клеточной оболочки, к которым вирус способен прикрепляться. И они должны строго подходить вирусу, иначе он не сможет даже прицепиться к клетке.
Для этого ВИЧ использует рецептор CD4 (клетки с таким рецептором – это иммунные клетки организма, в том числе Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги и т. п.). Одного CD4 недостаточно – нужен ещё корецептор, либо CCR5, либо CXCR4. Для присоединения ВИЧ использует белок оболочки gp120. После этого меняется форма другого белка оболочки вируса, gp41. Он отгибается в сторону, формируя «шпильку» и позволяя капсиду вируса слиться с клеткой.
Одно из средств, предназначенных для борьбы с вирусом – энфувиртид (фузеон) – является ингибитором белка gp41. Энфувиртид соединяется с этим белком, не допуская образования шпильки. Таким образом, капсид вируса не может слиться с клеткой и заражения не происходит. Этот препарат – единственный разработанный и одобренный ингибитор слияния (фузии).
Ретровирусы, к числу которых принадлежит ВИЧ, представляют крайне неудобную цель для лекарственных средств из-за своей изменчивости. Клетки человека гораздо менее изменчивы. Известно, что около 1% населения северной Европы обладают иммунитетом к ВИЧ: они являются носителями мутации CCR5-?32, которая делает форму рецептора CCR5 неподходящей для соединения с ВИЧ.
К сожалению, изменить навсегда форму этого рецептора, в том числе для продолжающих появляться в организме человека новых клеток – задача крайне сложная (хотя попытки были), но вот разработать ингибитор рецептора – препарат, который бы присоединялся к рецептору клетки и тем самым мешал ВИЧ присоединяться к нему – вполне возможно.
В разработке находилось несколько ингибиторов рецепторов CCR5 и CXCR4, но единственный одобренный на сегодняшний день – это маравирок, ингибитор CCR5.
Обратная транскрипция
Что же происходит после слияния вируса с клеткой в случае с ВИЧ?
ВИЧ – вирус класса VI по Балтимору, он хранит свой геном в РНК. В ядре клетки находится ДНК, поэтому ВИЧ нужно превратить одну нуклеиновую кислоту в другую. Таким переписыванием (НК > НК) занимаются соответствующие ферменты, называемые полимеразами. Для РНК-зависимой (т. е. считывающей информацию с РНК) ДНК-полимеразы (т. е. на выходе которой появляется ДНК) существует специальное название – обратная транскриптаза. Обратная транскриптаза берёт нужный дезоксинуклеозид (для простоты изложения – на самом деле в деле участвуют дезоксинуклеозидтрифосфаты) и строит ДНК, комплементарную (соответствующую) вирусной РНК.
Возможно ли прервать этот процесс? Да, для этого нужно просто подсунуть обратной транскриптазе нечто, напоминающее дезоксинуклеозид, но не являющееся им. Именно так действовало самое первое лекарство против ВИЧ – зидовудин (азидотимидин, AZT). Он похож на дезокситимидин, но не является им.
Азидотимидин был разработан в рамках поиска веществ, которые могли бы бороться с опухолями. Предполагалось, что он будет встраиваться в постройку обычной ДНК человека, прерывая её. Таким образом, препарат бы наиболее сильно воздействовал на наиболее быстро делящиеся клетки – клетки опухолей. Были определённые основания думать так – синтезированный ранее другой препарат этой группы, 6-меркаптопурин, был эффективен в лечении лейкозов.
К сожалению, в процессе испытаний на животных препарат показал свою неэффективность и был забыт на какое-то время, пока в 1984 году вирусолог Марти Сент-Клер, работавшая в лабораториях фонда Burroughs Wellcome, не инициировала исследования по проверке всех имеющихся веществ на предмет возможности лечения ими нового заболевания – ВИЧ-инфекции.
Обратная транскриптаза „узнавала“ зидовудин, как дезокситимидин, и пыталась встроить его в ДНК. Синтез ДНК на этом месте прерывался, поскольку препарат был лишь похож на дезокситимидин. Зидовудин полностью подавлял репродукцию вируса, и испытания на людях были начаты практически незамедлительно.
ВИЧ-инфицированные добровольцы были разделены на две группы, одна из которых получала плацебо, а другая – AZT. Разница между двумя группами была настолько разительной, что дальнейшее проведение испытаний было признано негуманным – препарат показывал ошеломляющую эффективность.
Успех зидовудина послужил стимулом к исследованиям других нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ), и в течение короткого времени появилось множество других лекарств. Наиболее интересным из первых препаратов является ламивудин, аналог другого дезоксинуклеозида, дезоксицитидина. Минусом ламивудина является то, что при монотерапии этим препаратом очень быстро, в течение около месяца, развивается резистентность. Это происходит благодаря одной-единственной точечной мутации ВИЧ, M184V. Несмотря на это, ламивудин желательно было оставлять в схеме. Дело в том, что вирус с этой мутацией оказывается гиперчувствителен к зидовудину, а сама по себе мутация снижает скорость репликации вируса.
В настоящее время ламивудин постепенно начинает уходить в прошлое, уступая место своему более современному аналогу – эмтрицитабину. И ламивудин, и аналог дезоксиаденозина – адефовир – показывают хорошие результаты при лечении гепатита B. К сожалению, адефовир показал свою неэффективность при лечении ВИЧ. Однако после небольшой модификации его молекулы на свет появилась его обновлённая версия – тенофовир. Тенофовир и эмтрицитабин входят в состав многих современных линий терапии.
Комбинация двух НИОТ могла значительно продлить жизнь людям, живущим с ВИЧ, однако было ясно, что для полноценного подавления вируса требуется включить как минимум один препарат иного типа действия, потому что рано или поздно вирус вырабатывал устойчивость к любому сочетанию НИОТ. Одними из первых веществ иного типа действия стал другой тип ингибиторов обратной транскриптазы – ненуклеозидных (ННИОТ). Хотя обратная транскриптаза (ОТ) хочет работать с чем-то, похожим на нуклеозид (нуклеозидтрифосфат), можно попробовать сделать такое вещество, которое будет связываться с ОТ и изменять её форму – так, чтобы она больше не могла выполнять свои функции.
В 1996 и 1998 годах соответственно были одобрены два таких вещества, невирапин и эфавиренз. Каждое их них эффективно подавляет работу ОТ, и в комбинации с двумя НИОТ составляет полную схему высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) – достаточную для того, чтобы человек, живущий с ВИЧ, мог прожить полную жизнь, по продолжительности не сильно отличающуюся от жизни человека без ВИЧ.
В 2006 году был одобрен первый комбинированный препарат, предназначенный для однократного приёма в день: Атрипла. Атрипла состоит из двух НИОТ, эмтрицитабина и тенофовира (в форме тенофовира дизопроксила – пролекарства, химически модифицированной лекарственной формы, которая превращается лекарство непосредственно в организме), и одного ННИОТ, эфавиренза. Атрипла стала качественно новым шагом на пути улучшения качества жизни пациентов. На сегодняшний день дженерики Атриплы являются одним из наиболее часто используемых лекарств в мире (в развивающихся странах).
Однако сегодня ННИОТ постепенно уходят с рынка – старые препараты вызывают различные побочные эффекты. Так, например, эфавиренц первые два месяца после начала приёма может вызывать у некоторых пациентов (далеко не у всех!) головокружение и другие похожие эффекты. Конечно, это намного лучше, чем неминуемая смерть; длится подобное состояние не так уж и долго, да и бороться с ним уже научились – однако современная тенденция – переход на такие лекарства, побочных эффектов от которых пациент не замечает вовсе.
Интеграция
Если обратная транскриптаза всё-таки выполнила свою работу, возможно ли остановить внедрение вирусной ДНК в ДНК клетки? Этим процессом занимается специальный фермент, называемый интегразой.
Процесс интеграции вирусной ДНК протекает в несколько стадий. Вначале интеграза соединяется с вирусной ДНК, удаляя с 3'-конца каждой цепи динуклеотид GT. Затем весь комплекс транспортируется в ядро, где интеграза катализирует стадию переноса цепи. Эта стадия представляет собой реакцию переэтерификации (обмена радикалами): нуклеотиды ДНК клетки становятся соединены не друг с другом, а с нуклеотидами вирусной ДНК. Интеграза атакует межнуклеотидные связи, расположенные на расстоянии пяти нуклеотидов. Таким образом, после интеграции остаются: процессинг 5'-концов цепей вирусной ДНК, достройка 5 недостающих нуклеотидов и лигирование (соединение двух нитей НК ферментом лигазой), которые выполняются при участии клеточных белков [1].
Скрининг около 250000 веществ в библиотеках химических соединений позволил найти вещества, которые бы ингибировали интегразу ВИЧ. Все они оказались соединениями 2,4-диоксобутановой кислоты. Они координировали ионы металла в активном центре интегразы – в той части, которая отвечала за перенос цепи. Дальнейшие попытки разработки ингибиторов интегразы ВИЧ-1 привели к появлению производного N-пиримидинона, вещества MK-0518, получившего название ралтегравир. [2]
Общими для ралтегравира и последующих ингибиторов интегразы являются хелатирующая триада (координирующая ионы металла) и галогенбензильное кольцо, взаимодействующее с предпоследним дезоксицитозином в 3?-конце связанной с ферментом вирусной ДНК.
Процесс интеграции вируса в клетку – это последний этап, на котором действенна постконтактная профилактика. После этого в организме человека появляются клетки, несущие в своём ядре ДНК ВИЧ. Наиболее эффективное окно для проведения постконтактной профилактики составляет порядка 6-10 часов.
Галогенбензильное кольцо в молекуле ингибитора интегразы взаимодействует с вирусной ДНК, а группа атомов кислорода – с двумя атомами металла. Эти атомы металла интеграза вируса использует для того, чтобы внедрить вирусную ДНК в клетку. В результате процесс интеграции блокируется.
Современные ИИ – такие, как долутегравир – смогли победить „детские болезни“ ралтегравира, связанные с быстрым формированием резистентности.
Протеолиз
После того, как геном вируса проходит этап транскрипции, созданные вирусные РНК направляются к выходу из клетки. В процессе создания вириона участвует ещё один вирусный фермент, называемый протеазой. Протеаза разрезает длинные полипротеины на отдельные функциональные белки, в результате чего образуются вирусные ферменты и структурные белки вируса.
Протеаза проявляет активность не только в отношении белков ВИЧ, но и в отношении белков клетки-хозяина, что, возможно, объясняет цитотоксическое действие ВИЧ (гибель клеток).
Если заблокировать работу протеазы, вирион не сможет пройти стадию созревания и останется полностью нефункциональным. Протеаза ВИЧ-1 – это типичная ретровирусная аспартатная протеаза, имеющая в активном центре характерную аминокислотную последовательность Asp25 Thr26 Gly27 (аспаргиновая кислота – треонин – глицин). Первый ингибитор протеазы, саквинавир, был одобрен FDA 6 декабря 1995 года. Таким образом, именно после создания саквинавира впервые стала доступна высокоактивная антиретровирусная терапия.
Другим типичным представителем этой группы лекарственных средств является лопинавир (применяемый совместно с ритонавиром – калетра – одно из наиболее распространённых лекарств от ВИЧ в России). Ритонавир также является ингибитором протеазы, но используется как бустер – благодаря его действию повышается концентрация основного препарата.
Поскольку саквинавир и последовавшие ингибиторы протеазы (ИП) нацелены именно на активный центр фермента, то при развитии резистентности к одному ИП высока вероятность того, что возникнет резистентность и к другим ИП. Решением данной проблемы может быть создание таких ингибиторов, которые направлены на другие зоны протеазы.
Появившийся в 2006 году препарат дарунавир (презиста) в некоторой степени снял остроту проблемы резистентных к ИП штаммов ВИЧ-1, так как образовывал ранее не использовавшуюся связь с аспаргиновой кислотой в позиции 30.
Без участия протеазы вирус не может пройти процесс созревания. Ингибиторы соединяются с активным центром протеазы и не дают ей работать.
Ингибиторы протеазы являются высокоэффективными средствами при высокой вирусной нагрузке: поскольку в этот момент в организме рождается много новых вирионов, ИП не дают им созревать, таким образом, эффективно снижая вирусную нагрузку в течение короткого времени. Тем не менее, в настоящий момент ИП не применяются в терапии первой линии, уступая своё место ингибиторам интегразы (ИИ).
Причиной этого стали побочные эффекты: дело в том, что, например, та же калетра приводила к неспецифическому ингибированию протеолиза белков, поступающих с пищей, в результате эти белки попадали в тонкий кишечник и вызывали диарею. Соблюдение специфической диеты или применение новых ИП, таких, как презиста, позволяет свести этот эффект практически к нулю, но вот другой эффект, связанный с повышением уровня сахара, зачастую не позволяет употреблять ингибиторы протеазы бесконечно долго.
Современные схемы лечения
На сегодняшний день самыми современными считаются схемы, состоящие из ингибитора интегразы и из одного или двух НИОТ (долутегравир + абакавир + ламивудин; долутегравир + ламивудин – популярная двухкомпонентная схема, подходящая, однако, не для всех). Эти схемы позволяют человеку прожить полноценную жизнь, не отличающуюся по длительности от жизни человека без ВИЧ.
Несмотря на все успехи, полное излечение от ВИЧ до сих пор невозможно (пересадка стволовых клеток костного мозга от донора с мутацией CCR5-?32 позволяет добиться такого результата, но, видимо, только в том случае, если возникнет реакция „трансплантат против хозяина“, в большом количестве случаев ведущая к смерти реципиента).
Заключение
Разработанные методики борьбы с ВИЧ помогли в борьбе и с другими инфекционными заболеваниями: как упоминалось выше, ламивудин и тенофовир эффективны против вируса гепатита B (класс VII по Балтимору – полимераза гепатита B способна переписывать РНК в ДНК, поэтому некоторые НИОТ эффективны в борьбе с ним). Полученные знания помогли разработать препараты прямого действия против гепатита C, которые сегодня позволяют полностью вылечить это заболевание (у гепатита C нет латентной фазы, поэтому при подавлении вирусной нагрузки неоткуда взяться новым вирионам – заболевание полностью вылечено).
[1] Королев С. П., Агапкина Ю. Ю., Готтих М. Б. Проблемы и перспективы клинического применения ингибиторов интеграции ВИЧ-1
[2] Шахгильдян В.И. Ингибиторы интегразы ВИЧ — основа эффективной и безопасной антиретровирусной терапии
Комментарии (99)
NotThatEasy
24.04.2019 19:34+1В принципе, при наличии больших денег и неплохого здоровья можно создать прецедент выздоровления, как раз-таки с помощью пересадки костного мозга.
Насчёт демонизированной тут РТПХ – само собой, что такая может возникнуть, иммуносуппрессоры, противовоспалительные и более дорогие и интересные препараты помогают эффективно подавить воспаление до тех пор, пока ткань не приживется. И совместимость нормально надо проверять.
andreykochetkov Автор
24.04.2019 21:56Спасибо за комментарий!
Это очень хорошая идея, которую уже пытались реализовать. Самый эффективный случай избежать РТПХ в этом случае – взять собственные стволовые клетки пациента, модифицировать их для устойчивости к ВИЧ и пересадить пациенту обратно.
К сожалению, сейчас считается, что именно РТПХ, убивающая иммунные клетки организма-хозяина, ответственна за избавление от ВИЧ. То есть именно сочетание „новые клетки иммунны к ВИЧ“ и „все старые клетки убиты“ (т.е. была РТПХ) создаёт такие прецеденты, как в случае Тимоти Рэй Брауна („Берлинского пациента“).
Gorthauer87
25.04.2019 09:02Вроде же в случае рака крови, все клетки пациента до одной убиваются химией и потом уже новые клетки костного мозга пересаживаются.
И умереть где то в процессе вообще не вопрос.NotThatEasy
25.04.2019 09:09Действительно, шанс высок, однако, длительные регулярные процедуры кондиционирования(уничтожения костного мозга) препаратами и/или излучением и вливания костного мозга позволяют минимизировать риски, если я ничего не путаю.
NotThatEasy
25.04.2019 09:06К сожалению, аутологическая РТПХ тут – не вариант, т.к. нужна мутация гена CCR5-?32, которая увеличивает тяжесть течения бубонной чумы, но при этом даёт устойчивость к ВИЧ(человек выздоравливает).
NotThatEasy
25.04.2019 09:07Полностью убивать иммунку – также не вариант, пациент умрёт раньше, чём все лимфоциты, поэтому тут речь именно о мутации определённого гена и пересадки костного мозга с такой мутантной ДНК пациенту.
ormoulu
24.04.2019 21:36Здравствуйте! У меня вопрос не совсем по вашей статье, скорее по итогам чтения некоторых пабликов анти-отрицателей. Часто поднимается вопрос о нарушении прав вич-инфицированных, в т.ч. детей, в частности на врачебную тайну. Под подобными постами обычно большое количество комментариев о том, что бытовым путем возможность заражения исключена, а все, кто думает иначе — необразованные мракобесы. Собственно, мой вопрос в том, по каким именно техническим/биологическим/медицинским причинам возможность бытового заражения полностью исключена, скажем, в случае использования бритвенного станка, укусов, или пресловутых «разбитых коленок», или «братания», когда дети режут ладони и берутся за руки, если вирус передается через кровь и другие жидкости. Заранее спасибо!
andreykochetkov Автор
24.04.2019 22:05Здравствуйте! Это очень интересная тема. На самом деле совместное использование бритвенных станков опасно и может привести к передаче ВИЧ-инфекции.
Один из интереснейших случаев передачи ВИЧ от взрослого ребёнку (не помню, в какой стране) был связан с тем, что взрослый (отец) с зубами-гнилушками разжёвывал ребёнку пищу.
Из наблюдений прошлого года – ВИЧ-отрицательная мать, ВИЧ-положительный отец, ВИЧ-положительный ребёнок. Скорее всего, передача произошла от отца к ребёнку, но способ передачи неизвестен (судмедэксперты говорят, что точно не половой).
Тем не менее, это единичные случаи, как правило, связанные с вопиющим нарушением норм гигиены.
Лучший способ обезопаситься от таких ситуаций – знать свой ВИЧ-статус; тем, кто живёт с ВИЧ, принимать антиретровирусную терапию с тем, чтобы достичь неопределяемой вирусной нагрузки. В таком случае передача заболевания не только вышеописанными экзотическими способами, но и половым путём, становится пренебрежимо малой (на практике нулевой).ormoulu
24.04.2019 22:12В таком случае получается, что бытовое заражение от недобросовестного носителя (скажем, того же отрицателя) с высокой вирусной нагрузкой все-таки возможно, а соблюдение медицинской тайны потенциально опасно для других людей? Помню историю из подобного паблика про несчастного отца, от которого вич-инфицированная жена скрывала статус свой и ребенка, пока не стало слишком поздно.
andreykochetkov Автор
24.04.2019 22:26+1Скажем так, такое заражение возможно только в том случае, если будет какой-то контакт крови – а это, как правило, всё же нетипичная ситуация в быту. Такие случаи во всём мире единичны и каждый из них заслуживает отдельного рассмотрения, но да, если допустить несоблюдение банальных гигиенических норм – использование личных приборов для бритья, например – это возможно.
Случай, который Вы упоминаете – это, скорее всего, случай женщины, скрывавшейся под никнеймом „Masha Akinshina“, у которой умерла дочь. Сама эта женщина до сих пор жива.ormoulu
25.04.2019 10:45Гугл выдал мне несколько серий скринов из соцсетей. Читается как роман ужасов в эпистолярном жанре. Мне кажется, подобные истории нужно собирать в одну ленту и публиковать где-то за пределами сообществ борьбы с отрицателями, получится прекрасная пропаганда.
Еще одно открытие — на счету ваших сообществ немало спасенных жизней. Вызывает уважение.andreykochetkov Автор
25.04.2019 14:43Спасибо за добрые слова! Да, действительно, каждая спасённая жизнь – это совершенно бесценно; признаюсь – я регулярно захожу на странички людей, которые даже не знают о моём существовании и просто радуюсь тому, что они живы.
С некоторыми из бывших ВИЧ-отрицателей мы общаемся и с тех пор, как они побороли страх перед болезнью, они стали очень приятными людьми.
Один человек описывал несколько лет пребывания в этих группах как леденящий ужас – он знал, что ВИЧ существует, что он убивает без лечения, но просто не мог поверить в то, что это случилось с ним. Когда случилась вышеописанная история с „Masha Akinshina“, которую он знал лично, сработал какой-то защитный механизм – он стал принимать терапию и вся эта ситуация просто ушла в прошлое.
Pikulus
25.04.2019 07:59Так случилось, что я хоть и не инфекционист, а психиатр-нарколог, но про ВИЧ-инфекцию осведомлен относительно неплохо (около 20% моих пациентов ВИЧ+).
Для заражения ВИЧ-инфекцией должны одновременно выполниться несколько условий: а) вирус должен быть активный; б) в кровоток должно попасть число вирусов достаточное для заражения. Условно считается, что достаточное для заражения число активных вирусов находится в 1 капле свежей крови.
Как вы, вероятно, знаете, в кровеносных сосудах давление положительное, по этой причине после ранения кровь вытекает из раны, а воздух не попадает в кровоток. Соответственно, даже если представить ситуацию, что два подростка одновременно сделали надрезы у себя на руках и исполнили некий ритуал с соприкосновением этими надрезами, то вероятность, что рана одного быстро (пока кровь ещё свежая) всосёт необходимое количество крови другого пренебрежительно мала. То же относится к детским царапинам, разбитым коленкам и пр.
ВИЧ крайне быстро инактивируется вне человеческого организма. Если кровь высохла, побывала в организме насекомых, если кровь успела свернуться и т.д., то она уже не заразна — это причина по которой нет риска заразиться ВИЧ-инфекцией через бритвы, лезвия, иголки, оставленные в транспорте "террористами" нет.
Есть, конечно, казуистические случаи, когда, например, происходило заражение от попадания инфицированной свежей спермы в глаз другому человеку, но это было в довольно специфических условиях.
В то же время стоит помнить про гепатит "С", который на два порядка более заразен чем ВИЧ и остаётся живым на лезвии бритвенного станка, маникюрных ножничках, машинке для стрижки.
ormoulu
25.04.2019 10:21Спасибо за ответ.
Но вот выше написали, что заражение возможно, с конкретными примерами :( Я понимаю, что вероятность ничтожна, но все же.
Сравнение с гепатитом очень верное. Тоже вирус, без терапии уверенно сводящий в могилу «счастливого обладателя», еще более заразный, но не вызывает массовую истерию, и про отрицателей гепатитов тоже вроде бы не слышно.oracle_and_delphi
25.04.2019 10:58Это правда, что существует
прошивкапрививка, после которой можно сексоваться и целоваться не опасаясь заразиться гепатитом?
.
.
.
dididididi
Т.е. за год нужно иметь 100 случайных половых связей (например трахать случайную девушку по средам и пятницам), чтоб риск заразиться ВИЧ(несмертельно, таблетки до конца жизни) сравнялся с риском быть убитым автомобилем. Не самая большая проблема, если учесть, что 2 новых женщины в неделю — это недостижимая мечта для многих мужчин и меня)))
dididididi, 1.5% это = 1 раз присунуть, а если вы за ночь присунули не один раз, то процент вероятности резко возрастёт. :(
А ещё придётся отказаться от анала с девушкой, потому что при анале вероятность близка к 100%.ormoulu
25.04.2019 11:02Не знаю, мне ли был задан вопрос, вот на всякий случай ссылка на вики:
По состоянию на 2016 год не существует утверждённых вакцин, которые защищали бы от заражения гепатитом С. Тем не менее, несколько вакцин находятся в стадии разработки и некоторые из них показали обнадёживающие результаты.
ru.wikipedia.org/wiki/Вакцина_против_гепатита_Coracle_and_delphi
25.04.2019 12:14Спасибо!
Глянул ссылку, получается что слухи перепутали с ru.wikipedia.org/wiki/Вакцина_против_гепатита_B, против вируса тоже передающегося половым путём.andreykochetkov Автор
25.04.2019 14:47Хотелось бы добавить несколько слов о вирусных гепатитах B и C.
Оба заболевания могут привести к циррозу и раку печени, тем не менее, их вызывают совершенно разные вирусы.
Если гепатит B перешёл в хроническую форму, то вылечить его насовсем не получится, можно только подавлять с помощью некоторых лекарств – таких, как тенофовир (предпочтительно) и ламивудин. Эти НИОТ эффективны против вируса гепатита B. Лучший способ предотвратить такую ситуацию – вакцинироваться против гепатита B.
Против гепатита C вакцины не существует, но существуют схемы лечения, позволяющие в большинстве случаев вылечить болезнь. Возможно, стоит написать про гепатит C отдельную статью, там всё немного иначе, чем с ВИЧ.
oracle_and_delphi
26.04.2019 10:54Как вы, вероятно, знаете, в кровеносных сосудах давление положительное, по этой причине после ранения кровь вытекает из раны, а воздух не попадает в кровоток… вероятность, что рана одного быстро (пока кровь ещё свежая) всосёт необходимое количество крови другого пренебрежительно мала. То же относится к детским царапинам, разбитым коленкам и пр.
Ситуация когда у двоих сразу кровь фонтаном — редкая.
Более вероятна ситуация, когда у одного существенное кровотечение, а у другого царапины, в которые может попасть инфекция.
если представить ситуацию, что два подростка одновременно сделали надрезы у себя на руках и исполнили некий ритуал с соприкосновением этими надрезами
Вообще полная фантастика!
Вы сначала приводите в доказательство совершенно фантастическую ситуацию, а затем говорите об её невозможности.
Более вероятны и реальны ситуации:
— когда бегали и прыгали сначала один поранился об железку, бежавший следом — успел притормозить, но железки не избежал
— банальная драка, с вариантами: падая ободрали кожу об асфальт, или неудачно ободрали кулак, или кровь из носа, или кто-то из драчунов царапается и кусается.
Это взрослых можно убедить не драться (да, и то не всех), а детям такие уговоры не слишком убедительны. А уговоры не бегать, не лазить по конструкциям детской площадки для игр, и тому подобное далее — ещё менее убедительны.Pikulus
27.04.2019 17:32Более вероятна ситуация, когда у одного существенное кровотечение, а у другого царапины, в которые может попасть инфекция.
В этом случае царапина все равно не может впитать достаточное для заражения количество свежей крови. Царапина — это не губка )
банальная драка, с вариантами: падая ободрали кожу об асфальт, или неудачно ободрали кулак, или кровь из носа, или кто-то из драчунов царапается и кусается
Аналогично. Свежая кровь из носа должна быстро попасть в кровоток другого человека. Вы знаете как это сделать? Я — нет.
sergeyns
25.04.2019 11:40Вот именно! Нет доказательств что это невозможно, просто «маловероятно». Но я не хочу быть тем самым «лебедем» на котором это невероятное событие проявится!
kljim
24.04.2019 22:38-2Уважаемый Автор, Вы перешли сразу к классификации вирусов.
Позвольте задать Вам несколько вопросов.
Что необходимо, чтобы признать вирус вирусом, «триада Коха» или иное?
Публикации, в «The Miami Herald» и в «New York Native», дают мне основания сомневаться в существовании ВИЧ?
Спасибо.andreykochetkov Автор
24.04.2019 22:51+3Здравствуйте, вопрос про триаду Коха (или про четвёрку постулатов Коха-Пастёра) – это один из самых частых вопросов про выделение и характеризацию ВИЧ.
Забегая вперёд: эти постулаты действительно важны, но не обязательно выполняются.
Разберём немного подробнее:
1) микроорганизм есть в организме больных людей и отсутствует у здоровых.
Первая часть постулата выполняется, вторая – далеко не всегда (Коху даже пришлось убрать её). Существуют бессимптомные носители многих инфекций – вначале таких обнаружили для холеры, потом для тифа (история с Тифозной Мэри в копилку), в случае с ВИЧ таких людей называют нонпрогрессорами.
2) Микроорганизм должен быть выращен в чистой культуре. Неприменимо для вирусов (поскольку они всё-таки неживые, им нужны клетки организма-хозяина) и для некоторых бактерий.
3) Здоровый человек должен заболеть при заражении микроорганизмом. В случае с ВИЧ человек, например, гомозиготный по мутации CCR5-?32, не заболеет (в ином случае для ВИЧ выполнено – есть как минимум три случая заражения людей в лаборатории, ненамеренно, конечно – у них развился СПИД).
4) Микроорганизм можно изолировать от субъекта, заражённого экспериментально (выполнено для ВИЧ – предыдущий пункт про минимум три случая).
Хороший разбор претензий к выделению и характеризации ВИЧ дал Егор Воронин (вот он настоящий сварщик, а я маску на стройке нашёл):
shvarz.livejournal.com/340115.html
shvarz.livejournal.com/340657.html
А статьи в публицистике – это предмет исследования филологов, а не вирусологов.
caveeagle
24.04.2019 22:55Что необходимо, чтобы признать вирус вирусом
Э… увидеть вирус в электронный микроскоп?
Публикации, в «The Miami Herald»
Нет, что вы! Даже несерьезно. Самое авторитетное издание по медицине, это газета «Аргументы и Факты»! Само название за себя говорит.andreykochetkov Автор
24.04.2019 23:00Не совсем, электронного микроскопа недостаточно.
Процитирую микробиолога:
„Вирусовыделение. Пока не поймали в биологическую систему и не заставили воспроизводиться, считается вирусоподобной частицей. Хоть весь геном расшифруй.“
EobardThawne
24.04.2019 23:22-1Из-за фобии ВИЧ-а я до сих пор девственник в свои 27, ужас :c Как себя перебороть? Ведь могут много чего говорить и до конца ты не знаешь, болен ли партнер или нет…
patricksafarov
24.04.2019 23:41+1Так ведь презервативы снижают риск передачи почти до нуля.
solariserj
25.04.2019 00:43Кстати с всеобщим ростом контрпцепции, уменьшается частота заболеваний вич среди населения
Pikulus
25.04.2019 08:02Поправка. Среди населения развитых стран. :)
solariserj
25.04.2019 11:59Простите мобильная клавиатура сожрала вопросительный знак
Это был вопрос, для людей знающих статистику про ВИЧ.aionaion
25.04.2019 12:09Да. Если под контрацепцией понимается презерватив, то она существенно снижает заболеваемость ВИЧ и другими ИПП.
Pikulus
25.04.2019 12:46Да, в странах ЕС количество людей, живущих с ВИЧ уменьшается. Новых случаев каждый год регистрируется все меньше.
Dorogonov_DA
25.04.2019 01:17Я вот специально посчитал — исходя из вероятности заражения ВИЧ при использовании презерватива, процента заражённых среди населения, и оставшегося вам срока жизни, исходя из среднестатистического значения для России, выходит, что чтобы заразиться ВИЧ в презервативе, вам надо ежедневно вступать в половую связь с 72 разными партнёрами. Если вы будете тратить на половую жизнь 12 часов в сутки, то это выходит по 10 минут на одного партнёра.
Да, я знаю, этот подсчёт — сугубо шутка юмора, т.к. выботку надо делать не среднестатистическую, а среди определённой социальной группы.
Viacheslav01
25.04.2019 14:31Достаточно посмотреть на то с какой скоростью количество заболевших из года в год и на изменение в группах риска.
После этого никакого желания делать подобные расчеты не возникнет.
Hardcoin
25.04.2019 02:43ты не знаешь, болен ли партнер или нет
Но ведь тесты на вич не запрещены.
Oz_Alex
25.04.2019 04:56Ну попробуйте предложить партнёру сдать анализы, узнаете много нового о себе.
Я неоднократно сталкивался с требованием сдать полный набор на все инфекции, но вопрос «вот мои результаты, а где твои?» всегда вызывал в лучшем случае непонимание. В худшем — разрыв.oracle_and_delphi
25.04.2019 06:53-1Есть стартап с одноразовым кольцом проводящим экспресс-анализ на популярные заболевания:
www.news-asia.ru/view/kz/economy/8817
Ученая из Астаны создала уникальный гаджет, «Кольцо Нооре». Надев его на палец, человек может моментально узнать, нет ли у него венерических заболеваний.
По словам разработчика устройства, Дамели Мектепбаевой, суть ее изобретения заключается в том, что кольцо надевается на палец, затем оно производит забор крови и сигнализирует световым индикатором о том, есть ли у обладателя кольца венерические заболевания.
Отметим, что изобретательница в настоящее время работает в лаборатории клеточных технологий в Университете Назарбаева (Астана). Ранее она обучалась в Индианском университете в Блумингтоне, в университете Сингулярности в Калифорнии, а затем закончила магистратуру во Франции.
Ее проект «Кольцо Нооре» год назад выиграл грант NASA. Мектепбаева отметила, что об изобретении кольца узнали во всем мире. Тысячи людей уже с нетерпением ждут появления в свободной продаже гаджета, который будет использоваться для тестирования партнера перед интимной близостью.
.
.
.
ormoulu
Собственно, мой вопрос в том, по каким именно техническим/биологическим/медицинским причинам возможность бытового заражения полностью исключена, скажем, в случае использования бритвенного станка, укусов, или пресловутых «разбитых коленок», или «братания», когда дети режут ладони и берутся за руки, если вирус передается через кровь и другие жидкости. Заранее спасибо!
…
бытовое заражение от недобросовестного носителя (скажем, того же отрицателя) с высокой вирусной нагрузкой все-таки возможно, а соблюдение медицинской тайны потенциально опасно для других людей?
ormoulu, для фармкомпаний производящих лекарства: любое заражение — это ПРОФИТ и огромная радость! Для них вообще: идеал — население на 100% больное спидом и пожизненно покупающее у них дорогие лекарства чтобы не сдохнуть.ormoulu
25.04.2019 10:25Думаю, это не вполне верно. Вряд ли какой-нибудь Свазиленд приносит значительный процент прибыли фармкомпаний.
Hardcoin
25.04.2019 14:31Ваша жизнь, ваше здоровье. Моей последней бывшей я оплатил полный спектр (как и себе, конечно). Если б она сделала вид, что "не понимает", я б не рискнул. Человек, который заботится о своем здоровье, не будет против потратить 20 минут в больнице на проверку самого себя.
Возможно, вы хотели, что б она сдала за свои? Может в этом непонимание? Но это вопрос финансов, а не анализов.
Oz_Alex
25.04.2019 16:15Проблема не в деньгах, а в хлебушке в женских головах. Мужчина должен сдать все анализы, потому что он ходит налево и направо и имеет всё, что движется, поэтому может и скорее всего является носителем чего-то там. И даже все отрицательные анализы ничего не гарантируют.
Женщина — оплот целомудренности и любая мысль о том, что она может быть разносчиком чего-то там — ересь изначально и я, посмевший поставить это под вопрос — должен быть смешан с грязью и послан куда подальше, поскольку недостоин.
Может это только у меня такой печальный опыт, но вот так…Hardcoin
25.04.2019 16:22-1в хлебушке в женских головах
Проблема, это когда личный опыт проецируют сразу на всех.
Когда мне было 18, одна мне прямо сказала — я регулярно проверяюсь и тебе бы не мешало (старше меня была). Ещё была косметолог, тоже регулярные походы к гинекологу.
Но я же не говорю на этом основании, что все женщины тщательно следят за здоровьем? Не все. Одну, помню, пришлось уговаривать сходить (не на анализы, а на осмотр), притом что я оплачивал.
То есть женщины совершенно разные и только вам решать, с какими общаться, с какими нет.
oracle_and_delphi
26.04.2019 09:14прямо сказала — я регулярно проверяюсь и тебе бы не мешало
Я бы после таких слов сбежал.
Фраза «регулярно проверяюсь» — воспринимается как есть причины регулярно проверяться в виде через-чур бурной активности, а фраза «и тебе бы не мешало» — воспринимается как «не знаю, чем тебя заразила».
Должно быть, девушками предложение провериться воспринимается так же.Hardcoin
26.04.2019 12:13Делать выводы по неточным фразам и без контекста — так себе идея. Думаете, я помню всё точно спустя 15 лет?
Там конечно не было слова "не мешало", это моя вольная интерпретация. Заразить меня могли другие мои женщины (которых у меня не было, но подразумевалась возможность). Это ж не романтические отношения, так-то у неё муж был.
А проверялась она в обязательном порядке на работе (медик, но я не уточнял детали). Вы бы убежали, узнав, что у неё обязательные медобследования? Вряд ли.
воспринимается так же.
Восприятие вещей очень индивидуально. Каждый видел кого-то, кто бурно реагирует на безобидные вещи. И сам бурно реагировал хоть раз каждый. Но эти вещи отличаются от человека к человеку.
Тем не менее, здоровье ваше. Боитесь задеть и обидеть — не проверяйте.
Pikulus
27.04.2019 17:37Тесты на ВИЧ хоть и полезны, но они не решают проблему с периодом «окна» — времени, когда в организме еще не образовались антитела к ВИЧ-инфекции и тест показывает отрицательный результат. У разных тестов этот период от 2 до 6 месяцев.
Так что отрицательный результат теста не дает гарантии, только если вы уверены, что у вашего партнера не было риска заразиться в последние 6 месяцев.Hardcoin
27.04.2019 22:17Жизнь вообще штука вероятностная. Ничего на 100% не происходит, кроме восхода солнца. Если партнёр сдаст тест, вы уменьшаете вероятность заразиться в разы. При этом разумно сдать не только на вич, а полный список. Не смертельный, но всё равно проблемный. И вы эти заболевания тоже отсекаете.
andreykochetkov Автор
28.04.2019 00:14Даже у ИФА самого первого поколения окно составляло меньше 3 месяцев (10 недель). Сейчас в ходу ИФА 4 и 5 поколения (5 поколение – 2015 год), для них окно составляет две недели.
catharsis
25.04.2019 03:17Какие побочные эффекты ингибиторов обратной транскриптазы?
ДНК перестает реплицироваться, клетки перестают делиться?
Другими словами, какие функции ОТ, интегразы, рецепторов и прочих подавляемых тут механизмов в здоровых клетках?andreykochetkov Автор
25.04.2019 12:24Наиболее существенные побочные эффекты меняются в зависимости от препарата.
– ДНК перестает реплицироваться, клетки перестают делиться?
В клетках человека ДНК реплицируется по ДНК, а НИОТ нацелены на прерывание синтеза ДНК по РНК. Тем не менее, в какой-то мере подобные эффекты могут присутствовать и требовать замены препарата, именно поэтому каждому пациенту надо подбирать подходящую для него схему (исходя из имеющихся лекарств, конечно).
Самые неприятные эффекты от приёма НИОТ это, например, реакция гиперчувствительности на абакавир – но она обусловлена генетически и на неё существуют тесты; применение тенофовира при нарушении функции почек должно быть ограничено (больше касается формы тенофовир дизопроксил, с новым тенофовир алафенамидом попроще будет). Встречаются такие эффекты, как липодистрофия и т.д. – с липодистрофией хуже всего, потому что её тяжело доказать.
При этом старые препараты, такие, как ставудин, вызывают существенно более серьёзные побочные эффекты (которые, тем не менее, всё-таки лучше, чем смерть).
В человеческом организме не требуется ОТ (в общем случае – потому что, например, теломераза фактически тоже занимается обратной транскрипцией). Про побочные эффекты ингибиторов протеазы я писал (нарушения работы ЖКТ из-за неспецифического ингибирования протеолиза). С ингибиторами интегразы всё несколько проще – в нормальном виде похожих процессов в организме человека быть не должно, поэтому этот класс лекарств и вызывает минимум побочных эффектов. Какую именно роль играет рецептор CCR5, мне неизвестно – всё, что удалось выяснить на тот момент, когда рыл научные статью на эту тему, было лишь предположениями.
Хотелось бы заметить, что безопасность применения лекарств оценивается всё же крайне тщательно – для этого существуют исследования, выясняющие, какие побочные эффекты встречаются у этого препарата и насколько часто.
dmitrmax
25.04.2019 09:28А кто нибудь пробовал сделать препарат-ловушку для вируса? То есть молекулу со структурами похожими на рецепторы, но такую, чтобы прибиндившись к ней вирус уже никогда не мог отсоедчиниться?
andreykochetkov Автор
25.04.2019 10:25+1Энфувиртид (фузеон) примерно так и поступает. К сожалению, препарат оказался не совсем удобен для применения.
dmitrmax
25.04.2019 10:38Внимательно перечитал, и понял, что gp41 — это белок оболочки вируса. При первоначальном чтении я решил, что это белок оболчки клетки )) Спасибо.
HEKET313
25.04.2019 10:08пересадка стволовых клеток костного мозга от донора с мутацией CCR5-?32 позволяет добиться такого результата, но, видимо, только в том случае, если не возникнет реакция „трансплантат против хозяина“, в большом количестве случаев ведущая к смерти реципиента
Так наверно правильнееandreykochetkov Автор
25.04.2019 10:15В данном случае, к сожалению, именно если возникнет реакция „трансплантат против хозяина“, которая убьёт иммунные клетки (в т.ч. инфицированные) организма-хозяина. Это не доказано, но на сегодняшний день это самая разумная гипотеза о том, почему кому-то удаётся избавиться от ВИЧ при пересадке костного мозга, а кому-то нет.
kapany3
25.04.2019 11:32Можно глупый вопрос?
Когда человек уже заражен, но тесты пока не могут это отследить, человек уже является переносчиком, может заразить другого?andreykochetkov Автор
25.04.2019 16:48Это вовсе не глупый вопрос, а очень даже интересный, спасибо за него!
Возможность заражения зависит от вирусной нагрузки (ВН), которая весьма интенсивно растёт в первое время после заражения, ещё до того, как иммуноферментный анализ (ИФА) начинает давать положительный результат. Есть другие способы определения наличия вируса. Например, качественная (а не количественная) ПЦР даст результат раньше. Однако ПЦР не используется для постановки диагноза, да и по цене это будет негуманно.
Pikulus
25.04.2019 12:02Да, в это время концентрация вируса уже достаточно высока и человек может служить источнико заражения.
В то время как сейчас есть исследования, показывающие, что если ВИЧ-инфицированные принимают АРВТ как надо, то они перестают быть заразными.
catharsis
25.04.2019 12:32Есть перспективы принести нужные мутации in vivo с помощью CRISPR? CCR5-?32 в собственный костный мозг без пересадки?
andreykochetkov Автор
25.04.2019 13:18К сожалению, каких-либо успехов на этом поприще добиться не удалось, насколько мне известно. А вот вырезание с помощью CRISPR генома ВИЧ из инфицированных клеток показывает кое-какие результаты (навскидку это удалось примерно с 50% заражённых клеток в эксперименте с гуманизированной мышью). Хотелось бы думать, что доведут до рабочего состояния.
mafia8
25.04.2019 12:57> Ретровирусы, к числу которых принадлежит ВИЧ, представляют крайне неудобную цель для лекарственных средств из-за своей изменчивости.
Что у них меняется?Xaliuss
25.04.2019 13:43РНК — их геном, который влияет на свойства. Вероятность мутации из-за способа размножения значительно выше, и может появится резистентность к тому или иному виду терапии. Именно из-за этого в статье подчеркивается необходимость комплексного подхода с несколькими препаратами одновременно.
andreykochetkov Автор
25.04.2019 14:30Обратная транскрипция – процесс, во время которого возникает достаточно много ошибок (гораздо больше, чем при прямой транскрипции). В результате полученная ДНК будет отличаться от исходного генома. Соответственно, по мРНК будут синтезироваться тоже уже немного иные белки.
Новые штаммы вируса также могут получаться в результате рекомбинации уже существующих.
andreili
Лично меня больше всего поражают сами ВИЧ-диссиденты — первые из них так и умерли от ВИЧ/СПИД, который они отрицали до конца своих дней. Но их пример никого не научил, а только раззадорил, судя по всему.
Хотя, ныне очень популярно отрицать непреложные истины — взгляните на людей, идущих против прививок. Очень показателен в этом плане пример некоторых крупных городов, где из-за таких вот жителей были вынуждены объявлять ЧС…
andreykochetkov Автор
> Но их пример никого не научил, а только раззадорил, судя по всему.
Ситуация несколько изменилась около года-полутора лет назад, когда цепь смертей известных ВИЧ-отрицателей (и их детей, получивших ВИЧ от матери), заставила многих последователей этого мракобесия призадуматься, а правильно ли они поступают.
Не меньшую роль сыграло то, что многие отрицатели, у которых нет ВИЧ, банально зарабатывали на своих последователях деньги – популярность они заработали, но далеко не такую, которую хотели.
andreili
Так-то да — многие из них умерли, часть задумалась крепко.
Посмотрим, что они ещё придумают :)
DGG
Ну кто соображает — задумались.
Остальные будут продолжать про "умерли не от ВИЧ" и "врачиубийцызалечили"
Gutt
Да тут идёт естественный отбор. Популяция отрицателей ВИЧ убывает быстрее, чем получает новых членов, иначе им нужно удваивать число последователей каждые 5--10 лет. Наверняка в итогде она установится на некотором низком уровне или вообще сойдёт на нет.
vindy123
А вот мне нравится из вики —
«Continuum («Континуум») — журнал, издававшийся активистами одноимённой группы ВИЧ-диссидентов.
В журнале публиковались псевдонаучные материалы по темам ВИЧ/СПИД, ВИЧ-диссидентства, нетрадиционной медицины, а также по темам, представляющим интерес для ЛГБТ-сообщества. Он издавался с декабря 1992 по февраль 2001 года и был закрыт в связи с тем, что главные редакторы журнала умерли от заболеваний, связанных со СПИДом.»
Heian
Учитывая, что 75% людей имеют IQ менее 110 (т.е. средний и ниже), то мы имеем всего 25% интеллектуального меньшинства. Причем это люди «выше среднего». Само собой, людей с высоким интеллектом всего несколько процентов.
Так что ничего удивительного и, тем паче, поразительного в вич-диссиденстве нет. Они просто неспособны понять некоторые факты, так же, как мартышка не способна решить интеграл.
VioletGiraffe
Мой личный опыт общения с некоторыми интересными/странными людьми показывает, что склонность верить во всякие теории заговора слабо коррелирует с IQ.
Hardcoin
Вы так ловко манипулируете цифрами. Разумеется ничего странного в том, что только 50% населения имеют IQ выше среднего. Среднее (точнее медианное) — это такое, когда у половины больше, у половины меньше. Это просто значение слова "медиана". И IQ=100 — это медиана человечества. Её просто так выбрали. Нашли серединку и присвоили ей значение 100.
То же самое с 25% и с людьми "с высоким интеллектом". Мы просто называем высоким такой, который редко встречается. Если каждый будет как Фейнман, это не будет считаться высоким, это будет считаться средним. А людей с высоким интеллектом по-прежнему будет несколько процентов.
1nsidE
у Фейнмана был довольно таки средний IQ :)
Hardcoin
IQ 120+ встречается меньше, чем у 10% населения. Это не назовешь редким, но обычно "средним" называют то, что встречается чаще.
Heian
Нет, мы называем высоким не такой, который редко встречается, а тот, который редко встречается и является высоким. Интеллект табуретки тоже встречается достаточно редко, однако между таковым человеком и Эйнштейном (у которого был IQ выше 140) — огромная разница.
Hardcoin
Странная попытка подколоть. Конечно редко встречающуюся тупизну мы называем не высоким, а низким. Но это же ясно из контекста.
artemerschow
Hardcoin
Если быть формально точным, то да, вы правы. Медиана, это когда как минимум у половины не больше этого значения и как минимум у половины не меньше этого значения. Для вашего примера это тоже выполняется.
Возможно есть ещё более точное определение из учебника.
Более простое "половина больше, половина меньше" выполняется если числа в середине списка разные (к тому их количество четное, иначе половину не отделить).
Но более точное определение никак не меняет моих тезисов.
dididididi
Я, например, ВИЧ-диссидент. Но они бывают разные. Я не отрицаю, что ВИЧ есть и от него умирают, но его чрезмерно демонизируют.
«Лечить» ВИЧ научились в 2006 году, в этом смысле он например гораздо проще для носителя, чем сахарный диабет с их внезапными комами.
Во-вторых, чтоб заразиться ВИЧ (с учетом 1% зараженного населения), и вероятности передачи вируса 0,04% при однократном половом контакте, то если вы, например, познакомитесь с медсестрой(которые регулярно сдают анализы) в метро, а потом займетесь сексом, и у вас не будет открытых ран на половых органах, то вероятность заразиться — ноль.
Pikulus
Так а в чем заключается ваше диссидентство?
dmitryredkin
—
0.04% это при однократном ЗАЩИЩЁННОМ контакте. При незащищенном примерно — 1.5%.Перепроверил данные по метаисследоваию ВОЗ. Вы правы. 0.08% при незащащенном, Ещё в 10 раз меньше при защищенном.— Ну если вам одного контакта достаточно на всю жизнь — то ок. А то ведь при нескольких таких случайных контактах вероятности начинают складываться, и вероятность быстро растёт…
— ВИЧ, как известно, передается не только через кровь, но и через слизистые. Ну и потом в случае передачи через рану гораздо опаснее раны у носителя вируса, чем у его партнёра (давление крови выше атмосферного :).
dididididi
Итого мы имеем, что выйдя на улицу и занявшись сексом с первой попавшейся женщиной сексом без презерватива у вас один шанс из миллиона заразиться ВИЧ. За 2015 год в РФ погибло 20000 человек в автоавариях. Это где-то шанс погибнуть 0,01%.
Т.е. за год нужно иметь 100 случайных половых связей (например трахать случайную девушку по средам и пятницам), чтоб риск заразиться ВИЧ(несмертельно, таблетки до конца жизни) сравнялся с риском быть убитым автомобилем. Не самая большая проблема, если учесть, что 2 новых женщины в неделю — это недостижимая мечта для многих мужчин и меня)))
dmitryredkin
Ваша матеамтика мне непонятна. Вы изучали ТВ?
dididididi
Да 15 лет назад. С ноликом ошибся, пардон. 1% зараженных * 0,08% риска получаем 0,000008 вероятность заражения при однократном половом акте.
dmitryredkin
Тогда вы должны понимать, что то, что вы посчитали — это вероятность заразиться при сексе с человеком, на которого вы ткнули случайно из толпы.
Если вы подбираете партнеров другим образом, должно быть понятно, что склонность к случайным связям и вероятность быть носителем ВИЧ не являются независимыми СВ, и их корреляцию нужно учитывать при подсчётах.
dididididi
Естественно нужно учитывать, опасные группы населения (проститутки, наркоманки, мигрантки, девушки распутного поведения) и избегать их.
С другой стороны, если ты скорострел, вероятность еще в 10 раз падает))))
Я не медик, но ТВ — худобедно помню и считаю, что к ВИЧ надо подходить с пониманием, а не с паникой. Как к дорожному движению, едем в своей полосе, скорость превышаем редко, по обочинам ездим только когда торопимся. А то некоторые пристегиваются, даже если просто хотели из багажника чемодан достать.
toxicdream
Но ремни пристегивать надо. Шансы шансами, а жить и быть здоровы всем хочется!
Viacheslav01
Я правильно понимаю, что ваше десидентство заключается в отстаивании права на незащищенный секс не обращая внимание на наличие или отсутствие ВИЧ у партнеров?
Free1
А если еще принять во внимание что разумно пользоваться Мираместином, который убивает ВИЧ…
andreykochetkov Автор
Применение мирамистина против ВИЧ является, мягко говоря, крайне спорным.
В случае ВИЧ эффективными методами являются:
1) применение презервативов
2) применение ВИЧ-положительным партнёром высокоактивной антиретровирусной терапии (достижение вирусной нагрузки ниже уровня определения)
3) для ВИЧ-отрицательных людей, которые вступают в случайные связи и не всегда пользуются презервативами, эффективным средством является приём доконтактной профилактики ВИЧ-инфекции (PrEP). Этот метод работает не всегда, последний раз я слышал о четырёх случаях передачи ВИЧ-инфекции при приёме PrEP, но в большинстве обычных случаев это работает.
Free1
Простите, можно пруфы? Вики говорит об высокой эффективности ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B8%D1%80%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BD#cite_note-21
Пабмед www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Miramistin
andreykochetkov Автор
И все эти публикации так или иначе связаны с Россией. Будет независимое подтверждение эффективности этого препарата – буду согласен пересмотреть свою точку зрения, но до тех пор, к сожалению, приходится считать этот препарат не более, чем плацебо.
dmitryredkin
Справедливости ради, препарат-то российский, продается только у нас, откуда ж зарубежные исследования?
andreykochetkov Автор
Но у препаратов, которые производятся в США, Европе или Китае, есть же независимые исследования? Получить „нужные“ производителю результаты исследования в одной стране, хм, достаточно просто при желании. В разных странах уже сложнее.
Приведу пример, с которым сталкивался лично: эпидемиолог (к счастью, уже бывший) одного из СПИД-центров вовсю пиарил хлореллу (даже не лиофилизированную), при этом приводил результаты „исследования“, которое якобы доказывало, что хлорелла способствует снижению вирусной нагрузки у людей с ВИЧ (при приёме одновременно с антиретровирусной терапией). Что с этим исследованием было не так?
1) взяли две группы по 10 человек – выборка слишком маленькая
2) выбросили из исследования беременную (какие показания для выбрасывания? Беременные могут употреблять хлореллу, это не запрещено)
3) в группе с хлореллой 9/10 достигли неопределяемой ВН, в контрольной группе – 8/10. Статистическая погрешность была преподнесена как результат исследования.
Соответственно, да, я имею всякие основания не доверять „доморощенным“ исследованиям – кстати, абсолютно вне зависимости от страны, в которой они были проведены.
dezader
Да умирают то не особо от самого вич, а скорее опасны другие болячки, которые можно подцепить с ослабленной иммункой — туберкулез тот же.
andreykochetkov Автор
В данном случае отсутствие одного из звеньев иммунитета вызвано ВИЧ, и поэтому человека убивают в том числе условно-патогенные микроорганизмы. То есть ВИЧ-отрицательный человек спокойно пережил бы эту инфекцию, а вот человек в стадии СПИД – увы, нет, и умирают, как правило, в страшных мучениях.
Тем не менее стоит отметить, что и ВИЧ сам по себе способен вызывать, например, специфическую ВИЧ-энцефалопатию. Процитирую статью, которую когда-то переводил:
„Прогрессивная диффузная лейкоэнцефалопатия присутствовала в 33 случаях и характеризовалась диффузной потерей миелина в окраске глубокого белого вещества в полушариях головного мозга и мозжечка, с рассеянными многоядерными гигантскими клетками (моноцитарного ряда дифференцировки? – прим. пер.) но со слабой воспалительной реакцией или без таковой. Энцефалит многоядерных гигантских клеток был диагностирован в 32 случаях: были выявлены признаки накопления многоядерных гигантских клеток с видимой воспалительной реакцией и очаговыми некрозами. У трёх пациентов наблюдались оба типа повреждений. “
dezader
Да я про турбович скорее, что помимо деятельности вируса и микобактерий далеко не каждый выдержит двойную химтерапию годами.