“Если вы не можете измерить это, вы не можете улучшить его”, — так сказал Уильям Томсон, великий ирландский физик известный как лорд Кельвин.
B. Vellas и соавторы в своей новой работе предложили свои биомаркеры старения по каждому из 9 общих признаков старения, рассматриваемых в самой значительной работе про старение «Hallmarks of Aging».
Вот принцип, которым они руководствовались: «Основываясь на современной литературе, для каждого признака биологического старения мы предложили биомаркер здорового старения. Наш выбор был основан на их связи со смертностью, возрастными хроническими заболеваниями, старческой астенией и / или нарушением функций».
В качестве биомаркера геномной нестабильности авторы предложили микроядра, определяемые микроядерным анализом.
Генетическое повреждение накапливается с возрастом из-за внешних и внутренних факторов. Нестабильность генома возникает в результате дисбаланса между повреждением и восстановлением ДНК. Повреждение хромосом можно оценить с помощью микроядерного анализа, который измеряет разрушение хромосом. Микроядра образуются из фрагментов хромосом, образовавшихся в ходе нарушенного клеточного деления или апоптоза. Увеличение содержания в организме клеток с микроядрами связано со старением, раком, нейродегенеративными заболеваниями, употреблением табака.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763453?dopt=Abstract
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21164187?dopt=Abstract
Также исследования показали, что увеличение микроядер связано со старческой астенией (Frailty)
academic.oup.com/biomedgerontology/article/73/7/864/4807480
Теломеры представляют собой концевые участки хромосом, которые укорачиваются каждый раз, когда клетки делятся. Это один из наиболее изученных признаков старения, с более чем 8000 публикаций в PubMed на сегодняшний день. Двумя основными методами, используемыми для измерения длины теломер, являются Southern blot (измерение размера ферментативно расщепленных фрагментов теломер) и количественная полимеразная цепная реакция (qPCR).
В недавнем мета-анализе двадцати пяти исследований (Где число исследуемых было n=121749, 21763 умерших) укорочение теломер было предиктором смертности от всех причин.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30254001?dopt=Abstract
Изменения в последовательности ДНК — это не единственные возрастные геномные изменения. Эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, модификация гистонов, ремоделирование хроматина, влияющие на экспрессию генов, также являются особенностями старения.
Среди них изменения в метилировании CpG-островков являются основными регуляторами экспрессии генов. На основании этих изменений, относительно постоянных между особями, были разработаны «Эпигенетические часы метилирования ДНК”, которые как утверждают авторы, точно показывают биологический возраст и риск развития возрастных патологий.
Известно, что внутриклеточный белковый гомеостаз, или протеостаз, поддерживается с помощью нескольких механизмов контроля качества: рефолдинг белка с помощью белков-шаперонов и деградация убиквитин-протеасомной системы или посредством аутофагии. Из-за клеточного стресса, агрегация неправильных белков является признаком старения и связанных с возрастом заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Белок кластерин (также известный как аполипопротеин J) поддерживает нормальный протеостаз, предотвращая накопление неправильных белков. Несколько исследований показали связь между уровнем кластерина и возрастными заболеваниями.
Так, Riwanto описал, что снижение уровня ЛПВП-ассоциированного кластерина связано с ишемической болезнью сердца.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349247?dopt=Abstract
В патогенезе болезни Альцгеймера уровни кластерина напротив возрастают.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20603455?dopt=Abstract
Помимо инсулина и сигнального пути IGF-1, сиртуины являются другими датчиками питательных веществ с противоположным эффектом: их сигнальный путь связан с дефицитом питательных веществ и катаболизмом. Активация сиртуинов имитирует ограничение калорий и улучшает продолжительность жизни и здоровье.
Сиртуин -1 играет центральную роль в выживании и регенерации клеток скелетных мышц, как это было описано Sharples и соавторами.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25866088?dopt=Abstract
Сиртуин-1 первоначально был описан как ядерный протеин. Но недавно его обнаружили в сыворотке. В этом исследовании более низкие уровни сывороточного сиртуина-1 были обнаружены у пожилых людей, у пациентов с болезнью Альцгеймера, по сравнению молодыми людьми.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613875?dopt=Abstract
Старение человека обычно связано с прогрессирующей митохондриальной дисфункцией. Среди важных параметров, участвующих в этой дисфункции, снижение эффективности дыхательной цепи, наблюдаемое при старении, характеризуется повышением продукции активных форм кислорода (АФК), дефектами целостности митохондрий и снижением биогенеза митохондрий (контролируемого, в частности, сиртуинами).
GDF-15 — это стресс-индуцированный цитокин и член суперсемейства трансформирующего фактора роста ?. GDF-15 рассматривается как диагностический маркер для наследственных митохондриальных заболеваний, и потенциально как маркер митохондриальной дисфункции
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27018280?dopt=Abstract
Исследования показывают, что апелин, индуцированный физическими упражнениями миокин, также может рассматриваться как предполагаемый биомаркер старения, связанный с митохондриальной дисфункцией. Апелин усиливал мышечную функцию посредством митохондриогенеза, а также других путей, связанных с признаками старения: аутофагии, воспаления и мышечных стволовых клеток.
www.nature.com/articles/s41591-018-0131-6
Клеточное старение — это состояние стабильной остановки клеточного цикла в сочетании с фенотипическими изменениями, включая продукцию провоспалительных факторов SASP. SASP способствует воспалению и дисфункции ткани. Появившееся как компенсаторный механизм, направленный на предотвращение пролиферации поврежденных клеток, старение клеток индуцируется разными возрастными стимулами: укорочением теломер, повреждением ДНК и чрезмерной митогенной сигнализацией, в частности белком-супрессором опухоли p16Ink4a, при эпигенетической де-репрессии локуса ink4/ark.
Экспрессия белка p16Ink4A возрастает при старении в различных тканях у животных и человека.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520862?dopt=Abstract
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1474-9726.2006.00231.x
Также показано, что транскрипция p16Ink4a Т-лимфоцитах периферической крови положительно связана с возрастом, употреблением табака, физической активностью и может быть одним из биомаркеров старения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2752333
Кроме этого, в метаанализе 372 исследований GWAS, направленных на выявление полиморфизмов предрасположенности к возрастным заболеваниям, локус ink4/ark, кодирующий белок p16Ink4a, был связан с самым высоким числом заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, рак и сахарный диабет типа 2.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3444649
Репаративный и регенеративный потенциал многих тканей снижается с возрастом, что связано с функциональным истощением в нескольких пулах стволовых клеток (например, гемопоэтических, нервных, мезенхимальных и кишечных эпителиальных стволовых клеток).
Взрослые стволовые клетки присутствуют в каждой ткани и органах после развития и регенерируют поврежденные ткани на протяжении всей жизни. Во время старения функция стволовых клеток снижается. Истощение стволовых клеток рассматривается как интегративное следствие нескольких признаков старения, описанных выше, включая повреждение ДНК, эпигенетические изменения, укорочение теломер, старение клеток и митохондриальную дисфункцию.
Но истощение стволовых клеток трудно измерить неинвазивно до наступления его клинических последствий, таких как анемия и цитопении (т.е. клеточный дефицит) для гемопоэтических стволовых клеток, а также саркопения для мышечных стволовых клеток и снижение функции кишечника для кишечных эпителиальных стволовых клеток. До сих пор имеется недостаточно данных о потенциальных биомаркерах этого признака старения. Циркулирующие остеогенные клетки-предшественники были предложены в качестве суррогатного маркера популяции мезенхимальных стволовых клеток в костном мозге.
asbmr.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jbmr.370
Процент клеток остеогенных клеток-предшественников обратно коррелирован с возрастом. Также более низкие уровни этих клеток были связаны с астенией, более низкой физической работоспособностью (измеряемой силой захвата и скоростью ходьбы) и инвалидностью, независимо от возраста и сопутствующей патологии.
academic.oup.com/biomedgerontology/article/71/9/1124/2605419
Старение связано с изменениями в связях между клетками и хроническим воспалением, inflammaging. Это воспаление рассматривается как следствие нескольких признаков старения, описанных выше, в том числе клеточного старения (через SASP) и потери протеостаза, поскольку неправильно свернутые белки представляют собой сигнал опасности, который запускает врожденный иммунный ответ.
Одним из главных путей воспаления является сигнальный путь инфламмасом. Инфламмасома представляет сложную систему внутриклеточных белков, которые собираются при обнаружении сигналов стресса/опасности и запускают созревание и высвобождение провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1? и интерлейкина-18). Мышиные модели, лишенные инфламмасомы NLRP3, демонстрируют уменьшение воспаления, непереносимости глюкозы, дегенерации гиппокампа, нейровоспаления.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4017327
У пожилых людей от 60 до 90 лет активация инфламмасом (измеренная по экспрессии генов nlcrc4 и nlrc5 в клетках цельной крови и продукции интерлейкина-1?) была положительно связана с артериальной гипертензией и артериальной жесткостью и отрицательно связана с личным и семейным долголетием.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28092664?dopt=Abstract
Кристаллы холестерина и ?-амилоидные белки могут инициировать сборку воспалительных комплексов инфламмасом, этот путь участвует в прогрессировании атеросклеротического поражения и нейровоспалении при болезни Альцгеймера.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2946640
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3812809
Помимо воспаления, immunosenescence включает количественные и функциональные изменения множества факторов как врожденных, так и адаптивных звеньев иммунной системы.
Immunosenescence может усугублять процесс старения, связанный с описанными выше признаками старения, в частности из-за неспособности уничтожать патогенные микроорганизмы, а также предраковые клетки, стареющие клетки и неправильно свернутые белки. A. Alpert и соавторы создали показатель траектории иммунного старения IMM-AGE, на основе которого можно предсказывать риски смертности от всех причин.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6686855
Статья: «Пересмотр признаков старения для выявления маркеров биологического возраста»
B. Vellas и соавторы в своей новой работе предложили свои биомаркеры старения по каждому из 9 общих признаков старения, рассматриваемых в самой значительной работе про старение «Hallmarks of Aging».
Вот принцип, которым они руководствовались: «Основываясь на современной литературе, для каждого признака биологического старения мы предложили биомаркер здорового старения. Наш выбор был основан на их связи со смертностью, возрастными хроническими заболеваниями, старческой астенией и / или нарушением функций».
1. Геномная нестабильность. Микроядра
В качестве биомаркера геномной нестабильности авторы предложили микроядра, определяемые микроядерным анализом.
Генетическое повреждение накапливается с возрастом из-за внешних и внутренних факторов. Нестабильность генома возникает в результате дисбаланса между повреждением и восстановлением ДНК. Повреждение хромосом можно оценить с помощью микроядерного анализа, который измеряет разрушение хромосом. Микроядра образуются из фрагментов хромосом, образовавшихся в ходе нарушенного клеточного деления или апоптоза. Увеличение содержания в организме клеток с микроядрами связано со старением, раком, нейродегенеративными заболеваниями, употреблением табака.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763453?dopt=Abstract
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21164187?dopt=Abstract
Также исследования показали, что увеличение микроядер связано со старческой астенией (Frailty)
academic.oup.com/biomedgerontology/article/73/7/864/4807480
2. Укорочение теломер
Теломеры представляют собой концевые участки хромосом, которые укорачиваются каждый раз, когда клетки делятся. Это один из наиболее изученных признаков старения, с более чем 8000 публикаций в PubMed на сегодняшний день. Двумя основными методами, используемыми для измерения длины теломер, являются Southern blot (измерение размера ферментативно расщепленных фрагментов теломер) и количественная полимеразная цепная реакция (qPCR).
В недавнем мета-анализе двадцати пяти исследований (Где число исследуемых было n=121749, 21763 умерших) укорочение теломер было предиктором смертности от всех причин.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30254001?dopt=Abstract
3. Эпигенетические модификации. Часы метилирования ДНК
Изменения в последовательности ДНК — это не единственные возрастные геномные изменения. Эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК, модификация гистонов, ремоделирование хроматина, влияющие на экспрессию генов, также являются особенностями старения.
Среди них изменения в метилировании CpG-островков являются основными регуляторами экспрессии генов. На основании этих изменений, относительно постоянных между особями, были разработаны «Эпигенетические часы метилирования ДНК”, которые как утверждают авторы, точно показывают биологический возраст и риск развития возрастных патологий.
4. Нарушение протеостаза. Кластерин
Известно, что внутриклеточный белковый гомеостаз, или протеостаз, поддерживается с помощью нескольких механизмов контроля качества: рефолдинг белка с помощью белков-шаперонов и деградация убиквитин-протеасомной системы или посредством аутофагии. Из-за клеточного стресса, агрегация неправильных белков является признаком старения и связанных с возрастом заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Белок кластерин (также известный как аполипопротеин J) поддерживает нормальный протеостаз, предотвращая накопление неправильных белков. Несколько исследований показали связь между уровнем кластерина и возрастными заболеваниями.
Так, Riwanto описал, что снижение уровня ЛПВП-ассоциированного кластерина связано с ишемической болезнью сердца.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349247?dopt=Abstract
В патогенезе болезни Альцгеймера уровни кластерина напротив возрастают.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20603455?dopt=Abstract
5. Нарушение регуляции питательных веществ. Сиртуины
Помимо инсулина и сигнального пути IGF-1, сиртуины являются другими датчиками питательных веществ с противоположным эффектом: их сигнальный путь связан с дефицитом питательных веществ и катаболизмом. Активация сиртуинов имитирует ограничение калорий и улучшает продолжительность жизни и здоровье.
Сиртуин -1 играет центральную роль в выживании и регенерации клеток скелетных мышц, как это было описано Sharples и соавторами.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25866088?dopt=Abstract
Сиртуин-1 первоначально был описан как ядерный протеин. Но недавно его обнаружили в сыворотке. В этом исследовании более низкие уровни сывороточного сиртуина-1 были обнаружены у пожилых людей, у пациентов с болезнью Альцгеймера, по сравнению молодыми людьми.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613875?dopt=Abstract
6. Митохондриальная дисфункция. GDF 15 и Апелин
Старение человека обычно связано с прогрессирующей митохондриальной дисфункцией. Среди важных параметров, участвующих в этой дисфункции, снижение эффективности дыхательной цепи, наблюдаемое при старении, характеризуется повышением продукции активных форм кислорода (АФК), дефектами целостности митохондрий и снижением биогенеза митохондрий (контролируемого, в частности, сиртуинами).
GDF-15 — это стресс-индуцированный цитокин и член суперсемейства трансформирующего фактора роста ?. GDF-15 рассматривается как диагностический маркер для наследственных митохондриальных заболеваний, и потенциально как маркер митохондриальной дисфункции
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27018280?dopt=Abstract
Исследования показывают, что апелин, индуцированный физическими упражнениями миокин, также может рассматриваться как предполагаемый биомаркер старения, связанный с митохондриальной дисфункцией. Апелин усиливал мышечную функцию посредством митохондриогенеза, а также других путей, связанных с признаками старения: аутофагии, воспаления и мышечных стволовых клеток.
www.nature.com/articles/s41591-018-0131-6
7. Клеточное старение. p16Ink4A
Клеточное старение — это состояние стабильной остановки клеточного цикла в сочетании с фенотипическими изменениями, включая продукцию провоспалительных факторов SASP. SASP способствует воспалению и дисфункции ткани. Появившееся как компенсаторный механизм, направленный на предотвращение пролиферации поврежденных клеток, старение клеток индуцируется разными возрастными стимулами: укорочением теломер, повреждением ДНК и чрезмерной митогенной сигнализацией, в частности белком-супрессором опухоли p16Ink4a, при эпигенетической де-репрессии локуса ink4/ark.
Экспрессия белка p16Ink4A возрастает при старении в различных тканях у животных и человека.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520862?dopt=Abstract
onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1474-9726.2006.00231.x
Также показано, что транскрипция p16Ink4a Т-лимфоцитах периферической крови положительно связана с возрастом, употреблением табака, физической активностью и может быть одним из биомаркеров старения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2752333
Кроме этого, в метаанализе 372 исследований GWAS, направленных на выявление полиморфизмов предрасположенности к возрастным заболеваниям, локус ink4/ark, кодирующий белок p16Ink4a, был связан с самым высоким числом заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, рак и сахарный диабет типа 2.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3444649
8. Истощение стволовых клеток: циркулирующие остеогенные клетки-предшественники
Репаративный и регенеративный потенциал многих тканей снижается с возрастом, что связано с функциональным истощением в нескольких пулах стволовых клеток (например, гемопоэтических, нервных, мезенхимальных и кишечных эпителиальных стволовых клеток).
Взрослые стволовые клетки присутствуют в каждой ткани и органах после развития и регенерируют поврежденные ткани на протяжении всей жизни. Во время старения функция стволовых клеток снижается. Истощение стволовых клеток рассматривается как интегративное следствие нескольких признаков старения, описанных выше, включая повреждение ДНК, эпигенетические изменения, укорочение теломер, старение клеток и митохондриальную дисфункцию.
Но истощение стволовых клеток трудно измерить неинвазивно до наступления его клинических последствий, таких как анемия и цитопении (т.е. клеточный дефицит) для гемопоэтических стволовых клеток, а также саркопения для мышечных стволовых клеток и снижение функции кишечника для кишечных эпителиальных стволовых клеток. До сих пор имеется недостаточно данных о потенциальных биомаркерах этого признака старения. Циркулирующие остеогенные клетки-предшественники были предложены в качестве суррогатного маркера популяции мезенхимальных стволовых клеток в костном мозге.
asbmr.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jbmr.370
Процент клеток остеогенных клеток-предшественников обратно коррелирован с возрастом. Также более низкие уровни этих клеток были связаны с астенией, более низкой физической работоспособностью (измеряемой силой захвата и скоростью ходьбы) и инвалидностью, независимо от возраста и сопутствующей патологии.
academic.oup.com/biomedgerontology/article/71/9/1124/2605419
9. Измененная межклеточная коммуникация: инфламмасомы и IMM-AGE
Старение связано с изменениями в связях между клетками и хроническим воспалением, inflammaging. Это воспаление рассматривается как следствие нескольких признаков старения, описанных выше, в том числе клеточного старения (через SASP) и потери протеостаза, поскольку неправильно свернутые белки представляют собой сигнал опасности, который запускает врожденный иммунный ответ.
Одним из главных путей воспаления является сигнальный путь инфламмасом. Инфламмасома представляет сложную систему внутриклеточных белков, которые собираются при обнаружении сигналов стресса/опасности и запускают созревание и высвобождение провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1? и интерлейкина-18). Мышиные модели, лишенные инфламмасомы NLRP3, демонстрируют уменьшение воспаления, непереносимости глюкозы, дегенерации гиппокампа, нейровоспаления.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4017327
У пожилых людей от 60 до 90 лет активация инфламмасом (измеренная по экспрессии генов nlcrc4 и nlrc5 в клетках цельной крови и продукции интерлейкина-1?) была положительно связана с артериальной гипертензией и артериальной жесткостью и отрицательно связана с личным и семейным долголетием.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28092664?dopt=Abstract
Кристаллы холестерина и ?-амилоидные белки могут инициировать сборку воспалительных комплексов инфламмасом, этот путь участвует в прогрессировании атеросклеротического поражения и нейровоспалении при болезни Альцгеймера.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2946640
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3812809
Помимо воспаления, immunosenescence включает количественные и функциональные изменения множества факторов как врожденных, так и адаптивных звеньев иммунной системы.
Immunosenescence может усугублять процесс старения, связанный с описанными выше признаками старения, в частности из-за неспособности уничтожать патогенные микроорганизмы, а также предраковые клетки, стареющие клетки и неправильно свернутые белки. A. Alpert и соавторы создали показатель траектории иммунного старения IMM-AGE, на основе которого можно предсказывать риски смертности от всех причин.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6686855
Статья: «Пересмотр признаков старения для выявления маркеров биологического возраста»
yurybx
С двадцати лет чувствую себя стариком из-за хронической усталости (сейчас мне 35). Не могу работать полный рабочий день, не могу наладить личные отношения. Вечерами восстанавливаюсь, лёжа на диване, сплю по 9 часов в сутки, по утрам просыпаюсь разбитым. Не пью, не курю, здорово питаюсь, не страдаю ожирением, поддерживаю здоровый образ жизни. Прошёл кучу врачей, сдал кучу анализов — всё в норме. Похоже, проблема наследственная, т. к. у моей покойной мамы были похожие проблемы. Как определить причину хронической усталости?
orizonti
Очевидно причина в том что вы тратите свою жизнь на то что вам не интересно и не приносит удовлетворения, действуя под влиянием общественных стереотипов и страхов вопреки своим внутренним устремлениям, которые вы возможно не полностью осознаете и растрачиваете свой потенциал на рутину и дешевые удовольствия которые заменяют смысл жизни.
Личные отношения вы пытаетесь наладить с людьми которые вас не понимают и не способствуют вашей самореализации, поэтому эти отношения воспринимаются как обязанность и обуза.
Alsandr7
У моего близкого друга была в чём то подобная проблема. Тоже проходил по многим врачам без результата. Потом попал к хорошему врачу инфекционисту и та ему посоветовала сдать анализы на ТОРЧ (TORCH) инфекции. У него обнаружили вирус Эпштейна-Барр. Пролечили курсом Альвирона (только под наблюдением врача, и довольно тяжело переносится первые инъекции). В дальнейшем принимает ежегодно короткий профилактический курс. Человек изменился просто на глазах. Не знаю насколько это ваша ситуация, но обратится к врачу и сдать анализы, возможно, не помешает.
yurybx
Искренне рад за Вашего друга! Подобные случаи вдохновляют. Что касается меня, то два года назад я прошёл курс лечения цитомегаловируса — изменений не почувствовал. Хотя анализы показывают нулевую вирусную нагрузку (я теперь думаю, что на самом деле лечение мне не было нужно). Эпштейн-Барр у меня не обнаружен. Почитаю о других Torch-инфекциях, может дело в них.
Но мне кажется, что моя проблема генетическая, т. к. мой отец не страдает никакой усталостью и чувствует себя вполне здоровым (если бы дело было в инфекции, то он бы заразился от мамы). А вот мой дядя, мамин брат, тоже очень плох. Такое впечатление, что имеется какой-то генетические дефект по маминой линии.
makisseleva
Да, у меня тоже есть знакомый со схожими симптомами и диагностированным вирусом Эпштейна-Барр. Довольно распространенное явление
teecat
Что у кого. В прошлом году случайно обнаружили, что у меня гемоглобин крайне низкий. Симптомы те же. Причины не нашли, но обычные витамины проблему решили
pure_intelligence
Если это настолько влияет на качество жизни, то можно зайти со стороны исследования ДНК и плясать уже от полученных данных. «Кучу анализов» не очень эффективный метод, потому что если посмотреть вообще их перечень в каталоге любой средней клиники, окажется что их сотни (если не тысячи) разнообразных. Потом уже если не будет результатов, то надо заходить со стороны психологии или психиатрии, как выше пытались сказать.
yurybx
Да, я подумываю сделать генетический анализ на наследственные заболевания, но это стоит $1500, и мне надо накопить денег. Кроме того, я пересмотрел половину болезней, которые они определяют, и почти все они либо смертельные, либо тяжело инвалидизирующие (эти анализы вроде предназначены для определения генетического здоровья плода). Маловероятно, что я страдаю одним из этих заболеваний. Но если накоплю деньги, но наверное стоит попробовать.
pure_intelligence
Просто утомляемость может быть следствием миллиона возможных причин. На работе или дома может быть не проветривается воздух или некачественное освещение, может проблемы со сном (можете и не подозревать об этом). Может не хватает витаминов\ минералов\ всяких микро- макро- нутриентов. Либо бывают настолько мелкие и редкие заболевания, что ни один реальный врач в жизнь их не угадает. Какое-нибудь смещение левой пяточки пучка Гисса (наобум ляпнул). Или где-то нарушен какой-нибудь мелкий цикл. Или какой-нибудь элемент плохо синтезируется в организме или не усваивается. Поэтому наверное и имеет смысл идти от глобального. Я не врач, просто размышляю
Hardcoin
Это какой-то расширенный тест? Обычный стоит около $400, но на мой взгляд, именно анализ генетических заболеваний бесполезен для этой проблемы (у меня похожие симптомы). А что вам сказал психотерапевт? (Если ходили).
У меня это скорее всего из-за проблем в сиротонин-дофаминовой системе, спасаюсь триптофаном, витамином Д3 (лечение дефицита улучшает ситуацию) и спортом, когда есть настроение. Есть и более целенаправленные лекарства.
yurybx
Это единственный тест на наследственные заболевание, который я нашёл в Киеве. Если у Вас есть альтернативный вариант, то буду благодарен за ссылку.
Психотерапевты проводили сеансы психотерапии — не помогло, психиатры ставили диагноз «депрессия» и прописывали антидепрессанты — не помогло.
Триптофан и витамин D3 не помогли. Немного помогают плавание в бассейне и пробежки трусцой (но в то же время усиливают физическую усталость).
Hardcoin
Я делал в Атласе, atlas.com. У них теперь есть полный геном ($1300), но я делал обычный, чуть больше $300.
Не помогло — это значит настроение лучше, но всё равно усталость? Или вообще не повлияли? Психиатр был один или несколько разных? Кроме СИОЗС ничего не предлагали?
А если ничего делать не нужно и никого нет, чем занимаетесь? Сериалы, книги или лежание на диване?
yurybx
atlas.com — точный адрес? Просто такого сайта не существует.
Перепробовал разные СИОЗС, СИОЗНиД, ноотропы, стимуляторы и седативные. Испытал даже канабидиол и транскраниальную магнитную стимуляцию. Во всех случаях побочки перевесили терапевтеческий эффект. Мне кажется, дело не в психике, и вот почему: даже после небольшой нагрузки на любую группу мышц у меня крепатура не проходит несколько дней, а после ежедневных пробежек трусцой на 3-4 день развивается расстройство желудка.
Свободное время провожу в основном за ютубом/сериалами лёжа на диване. На выходных стараюсь часок прогуляться и поплавать в бассейне. Когда-то играл в музыкальной группе, но поездки в маршрутках на репетиции сильно утомляли, и я был вынужден бросить.
Hardcoin
Не знаю, как я так мог опечататься, правильный адрес — atlas.ru
Пробовали витамины/микроэлементы? Магний, в частности. Но я бы попринимал всё и записал эффекты.
У вас есть какие-либо идеи, почему это может происходить? Какой механизм?
TrueMaggot
Встречал на Пикабу посты (пост 1, пост 2) одного человека, который страдает от синдрома хронической усталости. Можно посмотреть его профиль, также указаны его прямые контакты. Возможно он сможет помочь Вам советом.
Apxuej
Уже некоторое время смотрю видео одного ютубера — shadowversity. Он мне всегда казался таким бодрым, много роликов, где он показывает приёмы с настоящим, полновесным мечом. А недавно он поделился тем, что собирается на операцию из-за хроническая усталости, которая в свою очередь происходит из-за того, что он перестаёт дышать во сне в течение продолжительных периодов времени и дефицит кислорода драматическим образом сказывается на способность организма к отдыху/восстановлению. Показал каких усилий ему стоит записать ролик с физическими нагрузками. Очень жалко его стало. Если кому-то интересно вот видео. Полагаю, если бы у Вас была подобная проблема, её бы идентифицировали быстро, но я всё-таки решил написать, а вдруг поможет.