Привет, Хабр! Представляю вашему вниманию перевод статьи Physics Makes Aging Inevitable, Not Biology. Автор Peter Hoffmann.
Внутренности каждой клетки нашего тела подобны перенаселенному городу заполненному путями, транспортом, библиотеками, фабриками, электростанциями и мусоропроводами. Рабочие этого города белковые машины, которые усваивают пищу, вывозят мусор или восстанавливают ДНК. Грузы перемещаются из одного места в другое с помощью молекулярных машин, передвигающихся на двух ножках по белковым канатам. Пока эти машины занимаются своим делом, окружающие тысячи молекул воды случайным образом врезаются в них миллионы раз в секунду. Это явление, которое физики эвфемистически называют «тепловым движением», и которое более уместно назвать чудовищным тепловым хаосом.
Вызывает недоумение, как эти молекулярные машины могут хорошо выполнять свою работу в таких невыносимых условиях. Частично ответ заключается в том, что белковые машины в клетках, подобно крошечным храповикам, превращают энергию случайной бомбардировки молекул воды в направленное движение, которое заставляет клетки работать. Превращают хаос в порядок.
Четыре года назад я опубликовал книгу под названием «Храповик жизни» в которой объясняется, как молекулярные машины создают порядок в наших клетках. Моей главной задачей было показать, как жизнь избегает погружения в хаос. К моему большому удивлению вскоре после публикации книги со мной связались исследователи изучающие биологическое старение. Сначала не увидел связи между темой книги и старением, так как ничего не знал о нем кроме того, что знал из наблюдений за старением своего тела.
Затем, из понимания важной роли теплового хаоса в работе молекулярных машин, возникло озарение, и я призвал исследователей старения подумать об этом, как о движущей силе старения. Тепловое движение может быть полезным в краткосрочном плане, как двигатель молекулярных машин, но может ли оно быть вредным в долгосрочной перспективе? Ведь при отсутствии внешних энергозатрат случайное тепловое движение стремится разрушить порядок.
Эта тенденция описывается вторым законом термодинамики, который утверждает, что все стареет и распадается: здания и дороги рушатся; корабли и рельсы ржавеют; горы смываются в море. Неживые структуры беспомощны против разрушающей силы теплового движения. Но жизнь другая: белковые машины постоянно восстанавливают и обновляют клетки.
В этом смысл противопоставления жизни, как биологической формы — физике, в битве со смертью. Так почему же живые существа умирают? Является ли старение окончательным триумфом физики над биологией? Или старение является частью самой биологии?
Если искать основополагающий документ для современного уровня исследования старения, то им может быть «Нерешенная проблема биологии» сэра Питера Медавара. Медавар, лауреат Нобелевской премии по биологии, а также остроумный и иногда язвительный автор эссе и книг. В своей книге Медавар выдвинул два противостоящих друг другу объяснения старения: с одной стороны ”врожденное старение", или старение как биологическая необходимость. С другой — теория “износа”, старение из-за “накопления последствий постоянных стрессов". Первое — это биология, второе — физика. Врожденное старение подразумевает, что старение и смерть продукты эволюции, выработанные с целью освобождения места новым поколениям.
Идея врожденного старения предполагает, что внутри нас есть главные часы, отсчитывающие время нашей жизни. Такие часы действительно имеются. Наиболее известными являются теломеры — маленькие фрагменты ДНК, которые укорачиваются каждый раз, когда клетка делится. Результаты изучения теломер противоречивые, неясно, является ли укорачивание теломер причиной или следствием старения. Теломеры не сокращаются на постоянную величину. Есть минимальная величина, которая приходится на каждое деление клетки, и более быстрое укорочение, если клетка каким-либо образом была повреждена. Многие исследователи считают, что укорочение теломер является больше признаком старения, нежели ее причиной.
Сам Медавар выступал за теорию «изнашивания» — точку зрения физики на старение. Он заявил, что во-первых, трудно объяснить, как естественный отбор может действовать в старости, когда люди перестают занимаются воспроизводством потомства, а естественный отбор связан с темпами воспроизводства. Во-вторых, нет необходимости целенаправленно умертвлять пожилых людей, чтобы уменьшить их число. Случайность может сделать это самостоятельно.
Медавар утверждал, что биологические часы для старения не нужны. Чтобы проиллюстрировать почему, он привел пример не из биологии: пробирки в лаборатории. Предположим пробирки время от времени случайно ломаются, и их выбрасывают. Чтобы запас пробирок было постоянным, каждую неделю закупаются новые. Сколько будет старых и новых пробирок через несколько месяцев? Если предположить, что вероятность случайной поломки не зависит от возраста (разумное предположение), и построить график количества пробирок в зависимости от возраста каждой пробирки, мы получим спадающую экспоненциальную кривую, напоминающую детские горки.
Смерть без старения. Компьютерная симуляция кривой выживания для случайно разбитых пробирок и ее экспоненциальная аппроксимация (красным цветом). Вертикальная ось — количество пробирок в каждой возрастной группе, горизонтальная — возраст пробирок в неделях.
Хотя пробирки не стареют (старые пробирки ломаются не легче новых), постоянная вероятность поломки значительно уменьшает количество старых пробирок. Предположим, что люди, как и пробирки, с одинаковой вероятностью умирают в любом возрасте. Тогда число пожилых людей тоже будет небольшим. Вероятность сделает свое дело.
Беда в том, что кривые выживания, построенные для человеческих популяций, не похожи на кривую выживания пробирок Медавара. Они почти горизонтальные в начале, с небольшим количеством потерь в молодом возрасте (кроме новорожденных). Затем, начиная с некоторого возраста, кривая начинает резко спадать. Чтобы получить такую кривую в модель пробирок Медавара необходимо добавить еще одно предположение: с течением времени пробирки должны накапливать крошечные трещины, которые увеличивают вероятность их поломки. Другими словами они должны стареть. Если вероятность поломки увеличивается в геометрической прогрессии мы получим кривую описываемую законом Гомпертца — Мейкхайма. Этот закон хорошо описывает кривую выживания человека. Как и для пробирок закон включает постоянную и экспоненциально возрастающую вероятность поломки. Для людей экспоненциальный рост наблюдается, когда вероятность смерти начинает удваивается каждые семь лет, после достижения 30 лет.
В чем причина этого экспоненциального роста? Тепловое движение — не единственный источник повреждений в наших клетках. Некоторые регулярные процессы, особенно метаболизм в наших митохондриях, не идеальны, и имеют тенденцию производить свободные радикалы — высокореактивные соединения, которые могут повредить ДНК. В совокупности, тепловой шум и образование свободных радикалов, создают фоновый риск повреждения клеток. Обычно повреждения восстанавливаются, если клетка не подлежит восстановлению, то она запускает процесс самоубийства — апоптоз, и стволовые клетки замещают их.
Тем не менее, повреждения со временем накапливаются. ДНК может быть восстановлена только тогда, когда есть неповрежденная копия для копирования. Поврежденные белки разворачиваются и начинают слипаться, образуя агрегаты. Защита клеток и механизм апоптоза нарушаются. «Стареющие клетки» начинают накапливаться в органах, что приводит к воспалению. Стволовые клетки не активируются, или истощаются. Митохондрии повреждаются уменьшая энергоснабжение, которое необходимо для работы молекулярных машин восстанавливающих ДНК. Это порочный круг, который на техническом языке называется цепью положительной обратной связи. Математически наличие положительной обратной связи приводит к экспоненциальному увеличению риска, который может объяснить форму кривой выживания человека.
В научной литературе имеется много объяснений старения: агрегация белков, повреждение ДНК, воспаление, теломеры. Но это биологические реакции на первопричину, которой является накопление повреждений в результате термической и химической деградации. Чтобы доказать, что термические эффекты действительно вызывают старение необходимо произвести наблюдение за людьми, имеющих различные внутренние температуры. Это невозможно, но есть организмы, которые могут подвергаться воздействию разной температуры без немедленных последствий. В недавней статье в Nature команда Гарвардской Медицинской школы провела исследование температурную зависимость старения у круглого червя C. elegans, простого и хорошо изученного вида. Они обнаружили, что форма кривой выживания остается практически неизменной, но растягивается или сжимается в зависимости от изменения температуры. Особи жившие при более низкой температуре имели более растянутые кривые выживания, в то время как черви жившие при более высокой температуре имели более короткую продолжительность жизни.
Более того, коэффициент растяжения кривой выживания зависел от температуры по знакомой каждому ученому схеме: такой же зависимости скорости разрыва химических связей от температуры теплового движения.
Я увидел потенциальную связь между разрывом связей и старением человека даже в своей лаборатории. Когда впервые столкнулся с законом Гомперца-Мейкхайма, то он показался мне странно знакомым. В лаборатории с помощью атомно-силового микроскопа мы изучаем вероятность сохранения одиночных молекулярных связей. Этот микроскоп позволяет измерять слабые силы, действующие между двумя молекулами. В типичном эксперименте мы присоединяем один белок к плоской поверхности, а другой к концу небольшой пружинки. Позволяем двум белкам связываться друг с другом, затем медленно тянем за пружину, чтобы приложить усилие к молекулам. В конце концов, связь между двумя молекулами разрывается, и мы измеряем приложенное для этого усилие.
Это случайный процесс связанный с тепловым движением, каждый раз сила разрыва различная. Но график зависимости вероятности сохранения связи от величины прикладываемой силы выглядит так же, как график выживания человека с возрастом. Особенно большое сходство с результатами для C. elegans, которые предполагают возможную связь между разрывными связей белков и старением, а также между старением и тепловым движением.
Общая смерть. Слева: график выживания для человека с аппроксимацией законом Гомпертца — Мейкхайма. Справа: график сохранения одиночных белковых связей в зависимости от приложенной силы. Математически форма двух кривых идентична.
В исследовательском сообществе по проблемам старения активно обсуждается вопрос о том, следует ли классифицировать старение, как болезнь. Многие исследователи, изучающие конкретные заболевания, клеточные системы или молекулярные компоненты хотели бы, чтобы их любимый предмет исследования облачился в мантию причины старения. Но само количество выдвигаемых причин опровергает такую возможность. Леонард Хейфлик, первооткрыватель клеточного старения, отметил в своей провокационно озаглавленной статье «Биологическое старение больше не является нерешенной проблемой», что «общим знаменателем, который лежит в основе всех современных теорий старения, является изменение молекулярной структуры, и следовательно, функции». Конечной причиной, по словам Хейфлика, «является растущая потеря молекулярной точности или увеличение молекулярных нарушений». Эта потеря точности и увеличение нарушений будут проявляться, по самой своей природе, случайным образом, и, следовательно, по-разному для разных людей. Но основная причина остается прежней.
Если такая интерпретация данных верна, то старение — это естественный процесс, который можно свести к наномасштабной теплофизике, а не к болезни. Вплоть до 1950-х годов большие успехи достигнутые в увеличении продолжительности жизни человека были почти полностью связаны с ликвидацией инфекционных заболеваний, постоянного фактора риска, который не особенно зависит от возраста. В результате резко увеличилась продолжительность жизни (средний возраст на момент смерти), но максимальная продолжительность жизни человека не изменилась. Экспоненциально растущий риск в конечном счете превосходит любое снижение постоянного риска. Заниматься постоянным риском полезно, но до определенного предела: постоянный риск является экологическим (несчастные случаи, инфекционные заболевания), большая часть экспоненциально растущего риска связана с внутренним износом. Ликвидация рака или болезни Альцгеймера улучшила бы жизнь, но это не сделало бы нас бессмертными или даже не позволило жить значительно дольше.
Это не значит, что мы ничего не можем сделать. Необходимы дополнительные исследования специфических молекулярных изменений в процессе старения. Это может показать нам есть ли ключевые молекулярные компоненты, которые первыми нарушаются, и приводит ли эти нарушения к последующему каскаду сбоев. Если такие ключевые компоненты имеются, то у нас будут четкие цели для вмешательств и восстановления, возможно с помощью нанотехнологий, исследований стволовых клеток или редактирования генов. Это стоит попробовать. Но мы должны четко понимать: нам никогда не одолеть законы физики.
Наномасштабная теплофизика гарантирует наше угасание, независимо от того, сколько болезней мы излечим
Внутренности каждой клетки нашего тела подобны перенаселенному городу заполненному путями, транспортом, библиотеками, фабриками, электростанциями и мусоропроводами. Рабочие этого города белковые машины, которые усваивают пищу, вывозят мусор или восстанавливают ДНК. Грузы перемещаются из одного места в другое с помощью молекулярных машин, передвигающихся на двух ножках по белковым канатам. Пока эти машины занимаются своим делом, окружающие тысячи молекул воды случайным образом врезаются в них миллионы раз в секунду. Это явление, которое физики эвфемистически называют «тепловым движением», и которое более уместно назвать чудовищным тепловым хаосом.
Вызывает недоумение, как эти молекулярные машины могут хорошо выполнять свою работу в таких невыносимых условиях. Частично ответ заключается в том, что белковые машины в клетках, подобно крошечным храповикам, превращают энергию случайной бомбардировки молекул воды в направленное движение, которое заставляет клетки работать. Превращают хаос в порядок.
Четыре года назад я опубликовал книгу под названием «Храповик жизни» в которой объясняется, как молекулярные машины создают порядок в наших клетках. Моей главной задачей было показать, как жизнь избегает погружения в хаос. К моему большому удивлению вскоре после публикации книги со мной связались исследователи изучающие биологическое старение. Сначала не увидел связи между темой книги и старением, так как ничего не знал о нем кроме того, что знал из наблюдений за старением своего тела.
Затем, из понимания важной роли теплового хаоса в работе молекулярных машин, возникло озарение, и я призвал исследователей старения подумать об этом, как о движущей силе старения. Тепловое движение может быть полезным в краткосрочном плане, как двигатель молекулярных машин, но может ли оно быть вредным в долгосрочной перспективе? Ведь при отсутствии внешних энергозатрат случайное тепловое движение стремится разрушить порядок.
Эта тенденция описывается вторым законом термодинамики, который утверждает, что все стареет и распадается: здания и дороги рушатся; корабли и рельсы ржавеют; горы смываются в море. Неживые структуры беспомощны против разрушающей силы теплового движения. Но жизнь другая: белковые машины постоянно восстанавливают и обновляют клетки.
В этом смысл противопоставления жизни, как биологической формы — физике, в битве со смертью. Так почему же живые существа умирают? Является ли старение окончательным триумфом физики над биологией? Или старение является частью самой биологии?
Если искать основополагающий документ для современного уровня исследования старения, то им может быть «Нерешенная проблема биологии» сэра Питера Медавара. Медавар, лауреат Нобелевской премии по биологии, а также остроумный и иногда язвительный автор эссе и книг. В своей книге Медавар выдвинул два противостоящих друг другу объяснения старения: с одной стороны ”врожденное старение", или старение как биологическая необходимость. С другой — теория “износа”, старение из-за “накопления последствий постоянных стрессов". Первое — это биология, второе — физика. Врожденное старение подразумевает, что старение и смерть продукты эволюции, выработанные с целью освобождения места новым поколениям.
Идея врожденного старения предполагает, что внутри нас есть главные часы, отсчитывающие время нашей жизни. Такие часы действительно имеются. Наиболее известными являются теломеры — маленькие фрагменты ДНК, которые укорачиваются каждый раз, когда клетка делится. Результаты изучения теломер противоречивые, неясно, является ли укорачивание теломер причиной или следствием старения. Теломеры не сокращаются на постоянную величину. Есть минимальная величина, которая приходится на каждое деление клетки, и более быстрое укорочение, если клетка каким-либо образом была повреждена. Многие исследователи считают, что укорочение теломер является больше признаком старения, нежели ее причиной.
Жизнь противопоставляет биологию физике в смертельной битве
Сам Медавар выступал за теорию «изнашивания» — точку зрения физики на старение. Он заявил, что во-первых, трудно объяснить, как естественный отбор может действовать в старости, когда люди перестают занимаются воспроизводством потомства, а естественный отбор связан с темпами воспроизводства. Во-вторых, нет необходимости целенаправленно умертвлять пожилых людей, чтобы уменьшить их число. Случайность может сделать это самостоятельно.
Медавар утверждал, что биологические часы для старения не нужны. Чтобы проиллюстрировать почему, он привел пример не из биологии: пробирки в лаборатории. Предположим пробирки время от времени случайно ломаются, и их выбрасывают. Чтобы запас пробирок было постоянным, каждую неделю закупаются новые. Сколько будет старых и новых пробирок через несколько месяцев? Если предположить, что вероятность случайной поломки не зависит от возраста (разумное предположение), и построить график количества пробирок в зависимости от возраста каждой пробирки, мы получим спадающую экспоненциальную кривую, напоминающую детские горки.
Смерть без старения. Компьютерная симуляция кривой выживания для случайно разбитых пробирок и ее экспоненциальная аппроксимация (красным цветом). Вертикальная ось — количество пробирок в каждой возрастной группе, горизонтальная — возраст пробирок в неделях.Хотя пробирки не стареют (старые пробирки ломаются не легче новых), постоянная вероятность поломки значительно уменьшает количество старых пробирок. Предположим, что люди, как и пробирки, с одинаковой вероятностью умирают в любом возрасте. Тогда число пожилых людей тоже будет небольшим. Вероятность сделает свое дело.
Беда в том, что кривые выживания, построенные для человеческих популяций, не похожи на кривую выживания пробирок Медавара. Они почти горизонтальные в начале, с небольшим количеством потерь в молодом возрасте (кроме новорожденных). Затем, начиная с некоторого возраста, кривая начинает резко спадать. Чтобы получить такую кривую в модель пробирок Медавара необходимо добавить еще одно предположение: с течением времени пробирки должны накапливать крошечные трещины, которые увеличивают вероятность их поломки. Другими словами они должны стареть. Если вероятность поломки увеличивается в геометрической прогрессии мы получим кривую описываемую законом Гомпертца — Мейкхайма. Этот закон хорошо описывает кривую выживания человека. Как и для пробирок закон включает постоянную и экспоненциально возрастающую вероятность поломки. Для людей экспоненциальный рост наблюдается, когда вероятность смерти начинает удваивается каждые семь лет, после достижения 30 лет.
В чем причина этого экспоненциального роста? Тепловое движение — не единственный источник повреждений в наших клетках. Некоторые регулярные процессы, особенно метаболизм в наших митохондриях, не идеальны, и имеют тенденцию производить свободные радикалы — высокореактивные соединения, которые могут повредить ДНК. В совокупности, тепловой шум и образование свободных радикалов, создают фоновый риск повреждения клеток. Обычно повреждения восстанавливаются, если клетка не подлежит восстановлению, то она запускает процесс самоубийства — апоптоз, и стволовые клетки замещают их.
Ликвидация рака или болезни Альцгеймера улучшила бы жизнь, но это не сделало бы нас бессмертными или даже не позволило бы нам жить значительно дольше
Тем не менее, повреждения со временем накапливаются. ДНК может быть восстановлена только тогда, когда есть неповрежденная копия для копирования. Поврежденные белки разворачиваются и начинают слипаться, образуя агрегаты. Защита клеток и механизм апоптоза нарушаются. «Стареющие клетки» начинают накапливаться в органах, что приводит к воспалению. Стволовые клетки не активируются, или истощаются. Митохондрии повреждаются уменьшая энергоснабжение, которое необходимо для работы молекулярных машин восстанавливающих ДНК. Это порочный круг, который на техническом языке называется цепью положительной обратной связи. Математически наличие положительной обратной связи приводит к экспоненциальному увеличению риска, который может объяснить форму кривой выживания человека.
В научной литературе имеется много объяснений старения: агрегация белков, повреждение ДНК, воспаление, теломеры. Но это биологические реакции на первопричину, которой является накопление повреждений в результате термической и химической деградации. Чтобы доказать, что термические эффекты действительно вызывают старение необходимо произвести наблюдение за людьми, имеющих различные внутренние температуры. Это невозможно, но есть организмы, которые могут подвергаться воздействию разной температуры без немедленных последствий. В недавней статье в Nature команда Гарвардской Медицинской школы провела исследование температурную зависимость старения у круглого червя C. elegans, простого и хорошо изученного вида. Они обнаружили, что форма кривой выживания остается практически неизменной, но растягивается или сжимается в зависимости от изменения температуры. Особи жившие при более низкой температуре имели более растянутые кривые выживания, в то время как черви жившие при более высокой температуре имели более короткую продолжительность жизни.
Более того, коэффициент растяжения кривой выживания зависел от температуры по знакомой каждому ученому схеме: такой же зависимости скорости разрыва химических связей от температуры теплового движения.
Я увидел потенциальную связь между разрывом связей и старением человека даже в своей лаборатории. Когда впервые столкнулся с законом Гомперца-Мейкхайма, то он показался мне странно знакомым. В лаборатории с помощью атомно-силового микроскопа мы изучаем вероятность сохранения одиночных молекулярных связей. Этот микроскоп позволяет измерять слабые силы, действующие между двумя молекулами. В типичном эксперименте мы присоединяем один белок к плоской поверхности, а другой к концу небольшой пружинки. Позволяем двум белкам связываться друг с другом, затем медленно тянем за пружину, чтобы приложить усилие к молекулам. В конце концов, связь между двумя молекулами разрывается, и мы измеряем приложенное для этого усилие.
Это случайный процесс связанный с тепловым движением, каждый раз сила разрыва различная. Но график зависимости вероятности сохранения связи от величины прикладываемой силы выглядит так же, как график выживания человека с возрастом. Особенно большое сходство с результатами для C. elegans, которые предполагают возможную связь между разрывными связей белков и старением, а также между старением и тепловым движением.
Общая смерть. Слева: график выживания для человека с аппроксимацией законом Гомпертца — Мейкхайма. Справа: график сохранения одиночных белковых связей в зависимости от приложенной силы. Математически форма двух кривых идентична.В исследовательском сообществе по проблемам старения активно обсуждается вопрос о том, следует ли классифицировать старение, как болезнь. Многие исследователи, изучающие конкретные заболевания, клеточные системы или молекулярные компоненты хотели бы, чтобы их любимый предмет исследования облачился в мантию причины старения. Но само количество выдвигаемых причин опровергает такую возможность. Леонард Хейфлик, первооткрыватель клеточного старения, отметил в своей провокационно озаглавленной статье «Биологическое старение больше не является нерешенной проблемой», что «общим знаменателем, который лежит в основе всех современных теорий старения, является изменение молекулярной структуры, и следовательно, функции». Конечной причиной, по словам Хейфлика, «является растущая потеря молекулярной точности или увеличение молекулярных нарушений». Эта потеря точности и увеличение нарушений будут проявляться, по самой своей природе, случайным образом, и, следовательно, по-разному для разных людей. Но основная причина остается прежней.
Если такая интерпретация данных верна, то старение — это естественный процесс, который можно свести к наномасштабной теплофизике, а не к болезни. Вплоть до 1950-х годов большие успехи достигнутые в увеличении продолжительности жизни человека были почти полностью связаны с ликвидацией инфекционных заболеваний, постоянного фактора риска, который не особенно зависит от возраста. В результате резко увеличилась продолжительность жизни (средний возраст на момент смерти), но максимальная продолжительность жизни человека не изменилась. Экспоненциально растущий риск в конечном счете превосходит любое снижение постоянного риска. Заниматься постоянным риском полезно, но до определенного предела: постоянный риск является экологическим (несчастные случаи, инфекционные заболевания), большая часть экспоненциально растущего риска связана с внутренним износом. Ликвидация рака или болезни Альцгеймера улучшила бы жизнь, но это не сделало бы нас бессмертными или даже не позволило жить значительно дольше.
Это не значит, что мы ничего не можем сделать. Необходимы дополнительные исследования специфических молекулярных изменений в процессе старения. Это может показать нам есть ли ключевые молекулярные компоненты, которые первыми нарушаются, и приводит ли эти нарушения к последующему каскаду сбоев. Если такие ключевые компоненты имеются, то у нас будут четкие цели для вмешательств и восстановления, возможно с помощью нанотехнологий, исследований стволовых клеток или редактирования генов. Это стоит попробовать. Но мы должны четко понимать: нам никогда не одолеть законы физики.
Постскриптум автора перевода.
1. Статья под таким провокационным заголовком вызвала острые дискуссии на нескольких интернет-площадках, и вынудили автор написать отклик на комментарии читателей. Счел целесообразным добавить перевод этого отклика (по тексту поста в блоге) к статье.
2. С накоплением повреждений в организме можно бороться разными методами, о чем на Хабре нам бодро сообщают в своих публикациях пользователи Batin и arielf :) Наиболее последовательный подход к борьбе с повреждениями на всех уровнях организма декларируется исследовательским фондом SENS.
3. В статье делается упор на тепловое движение молекул и образование свободных радикалов, как базовых причин деструктивных изменений в организме, приводящих в конечном счете к его старению и смерти. Но мало уделяется внимания макроскопическим термодинамическим характеристикам этого процесса, в частности, связанным с основным обменом, как показателем уровня метаболизма, и его связью с другими характеристиками организмов такими, как масса, время роста, максимальная продолжительностью жизни и др. При благоприятном стечении обстоятельств планирую восполнить этот пробел, написав отдельную статью на эту тему.
4. Статья ограниченная по объему, автор не вдается в детали, поэтому добавил ссылки для получения дополнительной информации по затрагиваемым темам. Работа клеточных молекулярных машин наглядно показана в фильме «Тайная жизнь клетки». Однако качество видео и звука оставляет желать лучшего.
Physics, Aging and Immortality
Когда я опубликовал “Храповик жизни” 2 года назад, то был сосредоточен на том, как жизнь может создавать и поддерживать высокоупорядоченные системы в окружающем молекулярном хаосе – в частности, как молекулярные машины “извлекают порядок из хаоса”. К моему удивлению книга вызвала большой интерес в области исследований старения. Старение, как говорит Эд Лакатта, руководитель лаборатории кардиологии Института старения NIH, извлекает «хаос из порядка».
С учетом этого интереса меня пригласили написать статью для научного-популярного журнала Nautilus (который могу только рекомендовать). Моя статья о старении появилась вчера в интернете под провокационным (не выбранным мной) заголовком «Старение неизбежным делает физика, а не биология». Мой заголовок был «Старение: где физика встречается с биологией». Что, вероятно, более скучно, но менее провокационно.
Поскольку невозможно было развернуто написать по этому вопросу в 2000 слов в статье, поделюсь несколькими дополнительными мыслями об этом здесь, в моем блоге.
Для начала посмотрел комментарии к статье. Некоторые повторяющиеся темы в комментариях, что (1) человек открытая термодинамическая система, и следовательно, не подвержена увеличению энтропии (так как всегда можем понизить энтропию получая энергию из окружающей среды), (2) что наши клетки имеют восстановительные системы, которые могут устранять любые нарушения, которые могут произойти, и (3) есть “бессмертные” клетки и организмы, которые опровергают мое утверждение, что старение неизбежно.
(1) и (2) имеют практически одинаковый ответ:
Абсолютно верно, что человек открытая система. Это то, что я подробно описал в своей книге. Потребление низкоэнтропийной энергии (пищи и кислорода, прим. переводчика) является причиной того, что наша клеточная машинерия может наводить порядок в молекулярном хаосе. Однако молекулярный хаос присутствует всегда, молекулы в наших клетках повреждаются непрерывно. В отличие от других термодинамически открытых самоорганизующихся систем, таких как ураган, живые системы представляют собой жестко контролируемые системы, состоящие из сложно взаимосвязанных цепей обратной связи и контуров регулирования. Эти петли обратной связи полагаются на превосходно адаптированные и сконструированные молекулярные машины, неповрежденную ДНК для выполнения программы, а также своевременное и точное регулирование и сигнализацию. Эти системы взаимодействуют через иерархию молекул, органелл, клеток, межклеточных взаимодействий, тканей, органов и на уровне всего организма. У них много резервных, дублирующих и восстанавливающих систем.
Тем не менее, некоторые из этих систем подвергаются едва заметному повреждению. Энергоснабжение замедляется, нарушаются сигнальные цепи, расстраивается синхронизация контура обратной связи, поврежденные молекулы не выводятся из клеток и со временем накапливаются, молекулярные машины не выполняют функции или не активируются. Эта потеря функции может вызвать потерю функции в других системах, из-за взаимозависимости всех систем в организме. Это приводит к нарастающему каскаду отказов. Начало этого процесса — вопрос вероятности в огромном количестве клеток и функций. Вы можете попытаться предотвратить сбой одной системы, но есть много других, которые потерпят неудачу.
Системы восстановления в наших клетках превосходны — они позволяют нам жить до 80+ лет. Мы живем дольше любого млекопитающего сопоставимого размера и частоты сердечных сокращений. Можем ли мы жить еще дольше? В принципе, восстановительные системы можно было бы усовершенствовать, но их сложность отдаляет эту перспективу на многие годы. Поэтому мы всегда будем подвержены игре вероятностей, которую в итоге проиграем.
3) Некоторые читатели отмечают, что существуют ”бессмертные" организмы. Одна особенность, которую можно заметить у всех этих бессмертных организмах заключается в том, что все они очень просты, обычно одноклеточные или, по крайней мере, мало дифференцированные. Примерами являются бактерии, но и такие существа, как так называемые “бессмертные медузы”. Бессмертная медуза проходит стадию в которой она обращает процесс своего развития, возвращаясь от взрослой особи к личиночной стадии, которая затем может развиться в новую взрослую. Это, по-видимому, может продолжаться бесконечно, делая медуз «бессмертной». На первый взгляд это кажется удивительным. Однако, в некотором смысле, люди делают то же самое! Наши эмбриональные линии также «бессмертны». Но это отличается от старения сложной взрослой особи. По сравнению с поддержанием порядка на молекулярном и системном уровне в сложном организме в течение многих лет, поддержание ДНК в яйцеклетке является относительно легкой задачей. Тем не менее, даже там со временем происходит деградация. Это основная причина по которой мы размножаемся в основном в молодом возрасте, так как врожденные дефекты более распространены у стареющих матерей и отцов. Что касается медуз, как отдельных взрослых особей, они явно не бессмертны, так как они должны “умереть”, чтобы вернуться к личиночной стадии. Кроме того, вероятно не все медузы проделают эту трансформацию успешно, поэтому “бессмертие” находится на уровне популяции, а не на индивидуальном уровне. Но если это определение «бессмертия», то и люди бессмертны. Но мы обычно не используем такое определение!
Регулярные (соматические) человеческие клетки также могут стать бессмертными, это называется раком. Рак и старение две стороны одной медали молекулярных нарушений. Если бы наши клетки не умирали в какой-то момент, молекулярные нарушения и повреждение ДНК непрерывно увеличивали бы вероятность того, что клетки станут раковыми. Плата за поддержание наших клеток в строю — это жесткая регуляция клеточного деления, роста и дифференциации. Плата за это жесткое регулирование, сталкивающегося с натиском теплового и химического повреждения — старение.
С учетом этого интереса меня пригласили написать статью для научного-популярного журнала Nautilus (который могу только рекомендовать). Моя статья о старении появилась вчера в интернете под провокационным (не выбранным мной) заголовком «Старение неизбежным делает физика, а не биология». Мой заголовок был «Старение: где физика встречается с биологией». Что, вероятно, более скучно, но менее провокационно.
Поскольку невозможно было развернуто написать по этому вопросу в 2000 слов в статье, поделюсь несколькими дополнительными мыслями об этом здесь, в моем блоге.
Для начала посмотрел комментарии к статье. Некоторые повторяющиеся темы в комментариях, что (1) человек открытая термодинамическая система, и следовательно, не подвержена увеличению энтропии (так как всегда можем понизить энтропию получая энергию из окружающей среды), (2) что наши клетки имеют восстановительные системы, которые могут устранять любые нарушения, которые могут произойти, и (3) есть “бессмертные” клетки и организмы, которые опровергают мое утверждение, что старение неизбежно.
(1) и (2) имеют практически одинаковый ответ:
Абсолютно верно, что человек открытая система. Это то, что я подробно описал в своей книге. Потребление низкоэнтропийной энергии (пищи и кислорода, прим. переводчика) является причиной того, что наша клеточная машинерия может наводить порядок в молекулярном хаосе. Однако молекулярный хаос присутствует всегда, молекулы в наших клетках повреждаются непрерывно. В отличие от других термодинамически открытых самоорганизующихся систем, таких как ураган, живые системы представляют собой жестко контролируемые системы, состоящие из сложно взаимосвязанных цепей обратной связи и контуров регулирования. Эти петли обратной связи полагаются на превосходно адаптированные и сконструированные молекулярные машины, неповрежденную ДНК для выполнения программы, а также своевременное и точное регулирование и сигнализацию. Эти системы взаимодействуют через иерархию молекул, органелл, клеток, межклеточных взаимодействий, тканей, органов и на уровне всего организма. У них много резервных, дублирующих и восстанавливающих систем.
Тем не менее, некоторые из этих систем подвергаются едва заметному повреждению. Энергоснабжение замедляется, нарушаются сигнальные цепи, расстраивается синхронизация контура обратной связи, поврежденные молекулы не выводятся из клеток и со временем накапливаются, молекулярные машины не выполняют функции или не активируются. Эта потеря функции может вызвать потерю функции в других системах, из-за взаимозависимости всех систем в организме. Это приводит к нарастающему каскаду отказов. Начало этого процесса — вопрос вероятности в огромном количестве клеток и функций. Вы можете попытаться предотвратить сбой одной системы, но есть много других, которые потерпят неудачу.
Системы восстановления в наших клетках превосходны — они позволяют нам жить до 80+ лет. Мы живем дольше любого млекопитающего сопоставимого размера и частоты сердечных сокращений. Можем ли мы жить еще дольше? В принципе, восстановительные системы можно было бы усовершенствовать, но их сложность отдаляет эту перспективу на многие годы. Поэтому мы всегда будем подвержены игре вероятностей, которую в итоге проиграем.
3) Некоторые читатели отмечают, что существуют ”бессмертные" организмы. Одна особенность, которую можно заметить у всех этих бессмертных организмах заключается в том, что все они очень просты, обычно одноклеточные или, по крайней мере, мало дифференцированные. Примерами являются бактерии, но и такие существа, как так называемые “бессмертные медузы”. Бессмертная медуза проходит стадию в которой она обращает процесс своего развития, возвращаясь от взрослой особи к личиночной стадии, которая затем может развиться в новую взрослую. Это, по-видимому, может продолжаться бесконечно, делая медуз «бессмертной». На первый взгляд это кажется удивительным. Однако, в некотором смысле, люди делают то же самое! Наши эмбриональные линии также «бессмертны». Но это отличается от старения сложной взрослой особи. По сравнению с поддержанием порядка на молекулярном и системном уровне в сложном организме в течение многих лет, поддержание ДНК в яйцеклетке является относительно легкой задачей. Тем не менее, даже там со временем происходит деградация. Это основная причина по которой мы размножаемся в основном в молодом возрасте, так как врожденные дефекты более распространены у стареющих матерей и отцов. Что касается медуз, как отдельных взрослых особей, они явно не бессмертны, так как они должны “умереть”, чтобы вернуться к личиночной стадии. Кроме того, вероятно не все медузы проделают эту трансформацию успешно, поэтому “бессмертие” находится на уровне популяции, а не на индивидуальном уровне. Но если это определение «бессмертия», то и люди бессмертны. Но мы обычно не используем такое определение!
Регулярные (соматические) человеческие клетки также могут стать бессмертными, это называется раком. Рак и старение две стороны одной медали молекулярных нарушений. Если бы наши клетки не умирали в какой-то момент, молекулярные нарушения и повреждение ДНК непрерывно увеличивали бы вероятность того, что клетки станут раковыми. Плата за поддержание наших клеток в строю — это жесткая регуляция клеточного деления, роста и дифференциации. Плата за это жесткое регулирование, сталкивающегося с натиском теплового и химического повреждения — старение.
2. С накоплением повреждений в организме можно бороться разными методами, о чем на Хабре нам бодро сообщают в своих публикациях пользователи Batin и arielf :) Наиболее последовательный подход к борьбе с повреждениями на всех уровнях организма декларируется исследовательским фондом SENS.
3. В статье делается упор на тепловое движение молекул и образование свободных радикалов, как базовых причин деструктивных изменений в организме, приводящих в конечном счете к его старению и смерти. Но мало уделяется внимания макроскопическим термодинамическим характеристикам этого процесса, в частности, связанным с основным обменом, как показателем уровня метаболизма, и его связью с другими характеристиками организмов такими, как масса, время роста, максимальная продолжительностью жизни и др. При благоприятном стечении обстоятельств планирую восполнить этот пробел, написав отдельную статью на эту тему.
4. Статья ограниченная по объему, автор не вдается в детали, поэтому добавил ссылки для получения дополнительной информации по затрагиваемым темам. Работа клеточных молекулярных машин наглядно показана в фильме «Тайная жизнь клетки». Однако качество видео и звука оставляет желать лучшего.
NeoCode
Совершенно очевидно что биологическая система способна преодолеть старение, и также совершенно очевидно что для этого необходима постоянная (как минимум регулярная) коррекция этой системы извне — что требует и дополнительной энергии, и дополнительной внешней «упорядоченности» — то есть простого «эликсира бессмертия» однократного действия (принял и бессмертен) не будет и быть не может, а вот с помощью сложных технологий, регулярной очистки/коррекции организма на микроуровне, исправления накопившихся на клеточном уровне ошибок и т.д. — можно будет продлевать жизнь практически неограниченно.
clawham
В общем случае достаточно клепать «заготовки тела с пустым мозгом-памятью и просто перезагружать сознание. ведь по сути нам как индивидуумам вовсе не важно прожить всю жизнь со своим телом. достаточно чтоб память и сознание с образом мышления мог переноситься в любой другой удобоваримый функционирующий вид!
FronGon
Мне кажется, что хотя бы мозг первоначального тела тоже должен быть перенесён. При переносе только сознания разницы для других людей возможно и не будет, но для того, чьё сознание переносится, наступит смерть, ведь это не он будет жить дальше, а другое тело с его сознанием
dipsy
Вопрос конечно глубоко философский и принять подобное субъекту может быть сложно.
Heian
В таком случае нет никакой разницы между вашим предложением и клонированием. И в общем-то, даже передача опыта отца и его памяти — сыну, является в некотором смысле «бессмертием» по вашей версии. А стало быть, мы уже, в некотором смысле, бессмертны.
red75prim
Да, бессмертны на 0.000001%, или сколько там остаётся из эпизодической, процедурной и прочих видов памяти после передачи потомству. Не очень помогает с таким бессмертием и отсутствие автономного интеллектуального агента реализующего цели безвременно усопшего, а не непредсказуемую комбинацию из целей, которые удалось внушить потомкам, и целей выработанных потомками самостоятельно.
DaneSoul
Клонирование не переносит сознание и опыт, более того, даже само тело в итоге может вырасти сильно другим, в зависимости от того, в каких условиях оно будет расти.
napa3um
«Перенос сознания» — лингвистический парадокс, типа как «перенос чётности». Идеалистические (математические) концепции не имеют физических координат, они в физическом смысле не существуют (см. «платонизм»). Локализация сознания, ассоциация сознания с телом — лишь социальная условность, соглашение о том, как принято говорить об этом. Типа как пароход ходит, а не плавает :). Так что перенесётся ли сознание, или не перенесётся — решать толпе, а не учёному с детектором духовности :).
DaneSoul
Я далек от идеалистических концепций, с позиции биологии у нас есть определенная архитектура синаптических связей в мозге, которая формируется в течении жизни и которая уникальная у каждого человека — другого потенциального источника сознания научно обосновано вроде не было.
И вот у клона эта архитектура будет совершенна другая, потому как он будет накапливать собственный индивидуальный опыт и синаптические связи!
Однояйцевый близнецы имеют разное сознание, хотя и идентичный генотип. Таким образом клонирование никак не поможет в переносе сознания.
Если вдаваться в генетическую терминологию, то: Клонирование дублирует генотип, а сознание у нас в итоге выражено фенотипически, и связь между генотипом и фенотипом детерминирована в пределах нормы реакции, обусловленной влиянием окружающей среды.
napa3um
Это всё философский вопрос, не научный. Называется «проблема идентичности» (кстати, в числе других философских/логических/математических парадоксов рассмотренная математиком Льюисом Кэроллом в его известнейшей книжке про Алису). Если же вы полагаете, что нейробиология занимается сознанием, то, конечно, заблуждаетесь (впрочем, это заблуждение очень расхоже в современном светском дискурсе). Если же хотите погрузиться в междисциплинарные научные подходы, которыми учёные пытаются обформализовать проблематику сознания, попробуйте начать с концепции Embodied cognition. Если кратко — редукционистский подход к сознанию уже давно исчерпал себя (впрочем, он и для других вопросов уже давно не считается магистральным методом рассуждения), сейчас в моде холистические модели :). Попробуйте, например, локализовать сознание Китайской Комнаты. А теперь локализуйте сознание эмулятора Китайской Комнаты на компьютере. А теперь запустите этот эмулятор на ста серверах. Ну как, всё ещё хотите физически ухватить сознание за хвост? :)
Fullmoon
Локализация не сознания, а источника сознания.
napa3um
Ага, пошла торговля :). И чем отличается ваш Источник от Души? Или от Отца нашего Всевышнего? :) Какую практическую пользу несёт локализация Источника кроме удовлетворения ваших механистических паттернов мышления "где-то оно должно быть спрятано"?
Fullmoon
Не торговля, а указание на подмену вами предмета обсуждения.
napa3um
Так это вы сами на лету переобуваетесь, пытаясь спасти ваши убеждения. Ни тот, ни другой вариант предметами не являются, а являются логическими свойствами математической модели :). Сознание — это символ из алфавита протокола коммуникации двух кибернетических агентов, а не что-то такое, что можно потрогать или тыкнуть пальцем :). А источник сознания — философский взгляд наблюдателя, наблюдающего это безобразие и записывающего в тетрадочку результаты наблюдения в формате, подходящем для передачи себе подобным :).
Fullmoon
Кто? Следите за дискуссией внимательнее.
Какие тот и другой варианты? Изменения в синапсах или транзисторах процессора вполне материальны.
Напомню, мы всё ещё обсуждаем вопрос переноса сознания конкретно H. sapiens в другое, вполне материальное, тело, а не абстрактного коня в вакууме.
napa3um
Ещё раз: сформулируйте практическую пользу локализации сознания, сформулируйте физический эксперимент, которому можно бы было подвергнуть то или иное тело для выяснения наличия или отсутствия в нём сознания. Или, всё-таки, научитесь абстрагированию, чтобы логически дойти до возникающих у вас в голове противоречий.
Изменения в транзисторах и синапсах вполне материальны. Но вот сознание от этого физическим не становится. Это не вопрос фактологии, это вопрос интерпретации, вопрос абстрактных коней в вакууме.
Представим себе человека, допустим, что «в нём» находится сознание. Уберём одну клеточку из тела этого человека. Сознание осталось? А теперь ещё одну. До каких пор мы можем продолжать этот кровавый эксперимент, говоря, что сознание всё ещё в рассматриваемом теле? А если заменять каждый нейрон на аналогичный ему транзистор? А если пол мозга заменить на чип, эмулирующий методом чёрного ящика удалённую половину мозга? А если сделать это не мгновенно, а понейронно за 10 лет?
Поймите, вы пытаетесь удержать в материальном мире, в физической терминологии явление, физическим не являющееся, не добавляющее информации в физические модели. Это просто лингвистические артефакты нашей христианской культуры :).
Fullmoon
Вы всё требуете, требуете...
Ещё раз, специально для философов: речь в этой ветке идёт не о материальности самого сознания — про него вообще никто кроме вас ничего не утверждал — а о влиянии материального субстрата, источника сознания, на его функционирование. В этом вопросе физических экспериментов можно поставить сколько угодно — например, если человеку проломить голову, его сознание прекратится. Или вы сейчас будете утверждать, что мы не можем это определить?
Научитесь читать комментируемое прежде чем выискивать противоречия.
napa3um
Да, буду утверждать, что физического прибора для определения сознания в проломленной голове нет. Есть экспертное мнение психиатра, транслирующего социальные нормы о том, что человек вменяем или нет. О сознании он говорит лишь в практическом смысле — способности воспринимать социальную информацию и адекватно на неё реагировать, нести ответственность за свои поступки в бытовом и юридическом смысле. Психиатру совершенно побоку философские вопросы о материализме и идеализме :).
Дискуссия у нас о переносе сознания, напомню. Но можете обозначить и свою тему, если тема переноса, наконец, исчерпана и вы, наконец, увидели свои заблуждения :).
Требую не больше вашего — соответствовать уровню дискуссии, или признать, что не способны в ней участвовать. :)
Fullmoon
У вас трупы психиатр осматривает?
Покорнейше признаю, что уровню дискуссии с вами не соответствую. Опытом задавите ещё.
Druu
Погодите, а как определить, что в трупе нет сознания? И, до кучи — давайте те же самые критерии предъявим к полностью парализованному человеку. У него же сознание есть? По каким критериям мы можем это определить?
Ziptar
Прежде всего надо понять что такое сознание. Это набор данных? А может быть это совокупность процесса, протекающего по определённым правилам, и некоего набора данных?
Если необходимой частью сознания является процесс, то правила для его протекания могут быть продиктованы архитектурой синапсов. И тогда перенос этой архитектуры вместе с набором данных и состоянием процесса позволит продолжить сознание на другом физеском носителе.
Отдельный вопрос заключается в том считать ли прерывание процесса на исходном физическом носителе смертью. Это однозначно будет смертью биологического носителя, но не смертью сознания.
Ужас в том, что при таких условиях сознание можно форкнуть.
В любом случае, изначально нужно пытаться понять что такое сознание как сущность, и из каких элементов оно состоит, не привязываясь к физическому носителю или воплощению.
napa3um
Сознание — это символ из алфавита протокола коммуникации двух кибернетических агентов. Если вы понимаете, о чём я. Перенос сознания — это заключение социального контракта между наблюдателями эксперимента на тождественность целесообразного поведения агента-«источника» и агента-«приёмника». О физическом процессе переноса при этом речи идти не может, невозможно сформулировать измеримый эксперимент, показывающий объективную (физическую) эквивалентность поведения «источника» и «приёмника» и непрерывность переносимого процесса сознания.
roscomtheend
Тем что души нет. Как и того отца вашего Воображаемого.
DaneSoul
Анатомо-физиологический источник отличается тем, что с ним можно ставить реальные, а не умозрительные эксперименты, с вполне конкретными повторяемыми результатами.
Например с помощью некоторых хим. веществ воздействующих на мозг можно очень сильно менять «душевное состояние» человека, вплоть до того, что вы просто не узнаете его. Или электростимуляцией мозга — тоже можно временно менять картину поведения. Причем, что самое интересное, большинство таких прямых воздействий дают похожий эффект и на животных (в меру возможности наблюдения конечно), то есть это весьма глубокие закономерности функционирвоания живого, которым миллионы лет.
Не все завязывается на физ-хим уровне, есть ряд методик воздейтвия не напрямую — обучение, дрессировка и т.п., но и в этом случае мы имеет четкие методики и критерии оценки результата, а не просто обсуждение некого абстрактного идеалистического понятия.
roscomtheend
Вот «духовность» — это условность, а сознание, как функция органа вполне просматривается, в отличии от воображаемых концепций «души» или «мирового эфира».
Alexey2005
В том-то и проблема, что сознание — это не вещь и не совокупность данных, а функция, процесс. Это не текущий «снимок» состояния нейронов, но непрерывный процесс изменения этого состояния. Пока процесс идёт — сознание существует. Отсюда и трудности переноса, ведь нам требуется не переписать данные, а перенести сам процесс их обработки/изменения без нарушения его хода.
red75prim
И что считать нарушением хода процесса?
Копирование, как я понял, это — нарушение процесса. А почему? Какие есть объективные основания считать, что, скажем, анестезия + операция на мозге — это не нарушение процесса, а копирование — обязательно нарушение.
В физике развитие системы зависит только от её состояния, а не от истории того как система в это состояние попала. Для сознания делаем исключение? Независимо от точности копирования — это уже нарушенный процесс?
Mladolaborant
Скажем немножко по другому, с точки зрения любого субъекта, ищущего продолжения бытия не по альтруистическим — сохранить накопленный опыт и сэкономить потраченые на его приобретение ресурсы для будущих поколений, или ещё что нибудь; а по эгоистическим мотивам — подобное предложение будет иметь довольно мало смысла. Для чего мне совершать самоубийство?
ICELedyanoj
Я слышал презабавную теоретическую идею переноса сознания.
Примем как факт, что клетки мозга постоянно обновляются, при этом с сознанием ничего не происходит — новых клеток значительно меньше, чем старых, и постепенный перенос сознания из старых клеток в новые происходит бесшовно.
Так вот идея заключается в том, чтобы взять под контроль процесс добавления новых клеток мозга. Не представляю, как это будет происходить на практике, но в теории можно с достаточно высокой скоростью добавлять новые клетки до тех пор, пока в мозге не останется старых клеток, при этом сознание должно постепенно перекочевать в новый мозг.
При этом без разницы будут ли новые клетки биологическими, либо же эмулированными аппаратно.
Vsevo10d
Почитайте если не строение мозга, то хотя бы про основы строения компьютерных нейросетей. Быстро поймете, что добавление простых нейронов, без сохранения информации о связях и весах связей, превратит новый мозг в tabula rasa.
Druu
Тут речь скорее о замещении, а не о добавлении. Ну и мозг — не нейросеть, у вас постоянно связи меняются, нейроны погибают, появляются и т.д.., эта система достаточно устойчивая даже к значительным "шевелениям", иначе удар по голове или литр пива — и кранты.
Darth_Malok
При реализации такого эксперимента вы уткнётесь в фундаментальную невозможность создания точной копии чего-то. Даже если аппаратно эмулируемая клетка будет соответствовать оригиналу на 99,999999%, то при умножении погрешности на 86 миллиардов нейронов получим абсолютно другую личность.
А вообще есть теория, что каждый вечер перед сном вы умираете, а утром просыпается новый человек с вашими воспоминаниями. Личность — это не объект. Личность — процесс.
Druu
Совсем не факт, вполне возможно, что вы и получите ту же самую личность на 99,999999%
u010602
Нужно для начала определить, что такое личность. Ибо сущность понятна только на первый взгляд, при детальном размышлении над термином, вылезает уйма вопросов.
Если личность, считает, что она «та-же», то можно ли ей верить? Достаточно ли этого? Многие жертвы сект и прочих промываний мозгов, ощущают себя той-же личностью.
Или нам важно, чтоб близкие и родные не могли заметить подмены?
А как быть в диссоциацией личности? Такие люди то-же есть, но им вообще кажется что они — не они, просто мысль такая на уровне «ощущения».
Это значит что есть некий механизм понимания «я это я», и на него можно влиять, а значит можно взять две личности, смешать, и сделать «ребенка», который будет думать «я это я».
А можно ни чего не делать, и человек сам по себе сойдет с ума от мысли " я вечером умру, а завтра это буду уже не я, а голос в голове захватчика".
А если человека по голове ударить и от кровоизлияния умрет 5% мозга, но не самых важны, он тот-же, или нужно поднимать вой о подмене?
Druu
Ну давайте определим. ВЫ когда говорили, что "у нас получится абсолютно другая личность" — что под личностью подразумевали?
u010602
Я такого не говорил.
Darth_Malok
Погрешности в подобных случаях принято складывать. Возможно получить ту же самую личность 99,999999% (и даже на 100%), но это очень маловероятно.
Druu
Кем принято?
Почему, объяснить сможете?
red75prim
> Личность — процесс.
И какие выводы из этого следуют? Почему этот процесс не может быть форкнут, то есть иметь два продолжения?
> Даже если аппаратно эмулируемая клетка будет соответствовать оригиналу на 99,999999%, то при умножении погрешности на 86 миллиардов нейронов получим абсолютно другую личность.
Получим абсолютно другую личность с чьей точки зрения? И чем эти погрешности будут так сильно отличаться от последствий окислительного стресса, микроинсультов и т.п.?
Darth_Malok
Форкнуть можно, но погрешностей избежать не получится. К физиологическим процессам изменения личности добавятся «погрешности при форке» — личность, возможно, будет меняться слишком быстро и «в случайном направлении».
Так можно дойти до того, что и часы через секунду уже не будут «самими собой». Не, в этом есть логика, но врядли из этого можно извлечь что-то полезное. Нейрон — не неподвижный объект, а система, со своими законами, которые вы не сможете полностью эмулировать. Так что нейрон как система через секунду будет соответствовать себе на 100%, а его эмуляция — нет.
Но вообще, да. Перед копированием стоит все процессы как-то остановить.
Некоторые Венеру в ночном принимают за НЛО, но это не значит, что Венера вдруг становится космическим кораблём. Чего делать тому, кто перепутает? Включить голову и разобраться.
red75prim
> Чего делать тому, кто перепутает? Включить голову и разобраться.
Давайте разберёмся. Вот у нас два субъекта, отличающихся уже на 0.001%, тот кто делал копирование их перепутал и не знает, кто из них оригинал. Что делаем?
Добавление: проводим тщательную экспертизу на выявление следов копирования и говорим субъектам: ты — оригинал (на 99%), ты — копия (на 99.5%)?
Какое последствие вероятнее?
а) «Оригинал»: «Я даже и не сомневался». «Копия»: «Какого хрена, проводите экспертизу повторно».
б) «Оригинал»: «Я даже и не сомневался». «Копия»: «Я тоже не сомневался. Я совсем другая личность. Вот вспоминаю как вчера галстук завязывал, и чувствую — совсем другим человеком был».
в) «Оригинал»: «Что вы мне лапшу на уши вешаете, я совсем другой человек», «Копия»: «Какого хрена, проводите экспертизу повторно».
red75prim
> Даже если аппаратно эмулируемая клетка будет соответствовать оригиналу на 99,999999%
Да, кстати, какой момент времени считать оригиналом? В нейронах же всякие процессы происходят — метилирование днк, перемещение синапсов и т.п. Секунд через несколько уже сам нейрон будет соответствовать оригиналу на 99,999999%.
В общем тавтология без особого содержания получается. Не копировали — оригинал, копировали — копия. А если тот кто копировал, оригинал с копией перепутает, что будем делать?
anatoly314
Вы основываетесь на утверждение, что сознание непрерывно, но это не доказанное утверждение. Вполне может быть, что нас отличает друг от друга только опыт и набор воспоминаний. А каждый раз когда человек засыпает и просыпается, то происходит в некотором роде смерть сознания и «рождается» новое сознание которое несет опыт и память предыдущего. Вот такая вот иллюзий.
roscomtheend
Драйвера переставлять придётся, иначе будут проблемы (по крайней мере у тех, у кого были операции и потом заново учились адаптироваться к изменившимся органам).
drafff
А как можно «перегрузить» сознание? Мне всегда казалось, что сознание — это продукт работы мозга, и отдельно от живого мозга (носителя) не существует.
kengur8
Это было уже в SG-1
Kriminalist
Из статьи как раз очевидно, что достаточно сложная биологическая система как раз и не способна преодолеть старение. Возможность за счет коррекции извне продлевать жизнь практически неограниченно на сегодня выглядит прожектерством.
Вообще, Гладышев уже сколько лет про термодинамическую теорию старения пишет, а тут прям ах, какая новизна!
sHaggY_caT
Я удивлена, что автор статьи (к переводчику претензий, конечно, нет и быть не может) упирая на второе начало термодинамики, применяет её неверно: увеличение энтропии обязательно происходит только в системах, находящихся в термодинамическом равновесии с окружающей средой. Такой системой является, например труп.
Для энергетически не равновесной же системы, которой является любой живой организм, применение второго начала термодинамики очевидно ошибочно.
Kriminalist
это что за удивительный пассаж?
Термодинамическое равновесие — состояние системы, при котором остаются неизменными во времени макроскопические величины этой системы (температура, давление, объём, энтропия) в условиях изолированности от окружающей среды. (вики)
Труп с точки зрения термодинамики системой не является. По крайней мере, пока в нем черви не заведутся.
Ну специально же спойлер в статье есть для таких вопросов.
И ответ ниже.
Druu
Ну про энтропию там нет ответа. По крайней мере нет того, что можно считать ответом на соответствующий вопрос.
sHaggY_caT
Перефразируя автора,
«я знаю, Вы мне тут сейчас укажите, что 2+2 вовсе не 5, а 4, но блин! На том или другом поле Галуа 2+2 может быть и 1, например!»
Поиск специальных кейсов, когда возражения против неправильного применения автором второго начала термодинамики тоже могут не работать, не нивелируют то, что автор применяет закон о возрастании энтропии в корне неверно.
Рассуждения автора можно было бы применять для ответа на вопрос «а почему труп разлагается?» Но только не для объяснения старения некоторых (не всех! Есть куча организмов с пренебрежимым старением!) биологических машин по повышению энтропии вселенной, и уменьшения у себя внутри, которыми мы все и являемся (пока не становимся трупами). Эта машина, как это обычно бывает для машин, использует энергию, и является незамкнутой системой.
То есть подводя итог, статья это псевдонаучная муть и хрестоматийный пример неверного использования законов физики.
Kriminalist
Пример неверного использования законов физики? А вы точно прочитали статью? Автор профессор физики Wayne State University, а вы, простите, где преподаёте физику?
Druu
Давайте без ad hominem. Если вам лауреат филдсовской премии говорит, что 2x2=5, то это не значит, что 2x2=5, это значит, что ваш лауреат сломался, несите нового.
Kriminalist
Давайте. Просто писать чушь в коментах гораздо проще, чем книгу или статью. Коллеги Питера Хоффмана что-то не считают, что «лауреат сломался». Возможно, с пониманием текста есть проблемы у отдельных читателей?
Druu
Может, и есть, тогда нужные какие-то аргументы в пользу этого.
Изначальный аргумент "читателей" достаточно прост — есть некоторый физический закон, для которого есть вполне четкое и ясное понимание, к какому классу систем он применим, а к какому — нет. И человек применяет этот закон к системе, к которой он, очевидно, неприменим. Это ошибка и так делать некорректно — вот, с-но, и конец истории. И не важно кто статью написал — доктор наук или пятиклассник Вова.
Да, возможно данная система будет проявляться какие-то свойства, в том или ином смысле близкие данному закону — но это требует отдельного доказательства, в любом случае любые отсылки к закону будут заведомо некорректны.
А какая там аргументация в пользу того, что читатели не понимают?
Kriminalist
Серьезно? А мне кажется, что как раз у некоторых читателей и нет этого понимания. Вы конкретно можете сформулировать, какой закон и где автор применяет не к тому классу систем, по-вашему?
А аргументация в пользу непонимания собственно в построении фраз этих читателей и их примерах. Как пример Т.е. читатель утверждает, что труп — это система, которая находится в термодинамическом равновесии с окружающей средой, и в этой системе (трупе) обязательно происходит увеличение энтропии. Ну и что я должен думать о понимании такого читателя?
Druu
Не по-моему, а сам автор и говорит — второй закон термодинамики. Применяет для открытых систем, хотя применим он только для закрытых.
Давайте оставим труп. Мы сейчас не про трупы и не про то, что вы думаете о читателе, вы про себя думать о нем можете что угодно. Мы статью обсуждаем, а в ней про трупы, кажется, не было?
Kriminalist
Вы конкретно покажите фразу, которая вас не устраивает. А то это из разряда Рабинович напел.
И насчет второго закона. Позвольте процитировать ТЕРМОДИНАМИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ (РУБИН А.Б., 1998), ФИЗИКА
Druu
Угу, и этот предел рассматриваемому множеству не принадлежит, по-этому о нем и говорить смысла нет.
Ну и в вашей же цитате ясно написано, что биологические системы являются открытыми, и по-этому второй закон термодинамики к ним неприменим. Что дальше?
Вот:
Kriminalist
А теперь не вырывая из контекста:
Как что? Просто читайте дальше.
Druu
Прочитал, и?
Давайте по порядку — вы привели цитату, которая является аргументом в пользу моей точки зрения. А в пользу вашей — какие аргументы?
phenik Автор
Druu, ценю вас за боевитость) Kriminalist правильно написал, но этот формализм еще нужно понять, поэтому попробую объяснить, как можно проще. Организм — открытая система, но энтропия со временем в нем будет расти. Разделите энтропию организма на две части, та что связана с метаболизмом, и некоторую добавку, кот. можно назвать структурной энтропией. Вот она, в общем случае, растет на протяжении всей жизни, и достигает максимума во время смерти, т.е. перехода организма из неравновесного состояние в окончательное равновесное, когда начнется разложение. Теперь подробнее. Часть энтропии связанная с метаболизмом меняется, вы поработали, затратили энергию, накопили отходы метаболизма. Энтропия возраста, вы поели, попили (дыша при этом е-но.)), восстановили запасы, удали отходы (грубо — в туалете, но не только) — уменьшили эту энтропию. При энтропия Вселенной возросла) грубо, это затраты Солнца на термояд. синтез в конечном счете. А структурная энтропия связана с необратимыми нарушения в организме, во время этой работы могли погибнуть нейроны, это необратимо, отложились атеросклеротические накопления — в общем случае тоже необратимо, и тд. В глубокой старости это остеопороз, остеохондроз, нарушения в тканях, сосудах, почки на треть работают и тд, и тп., это все необратимо на данном этапе развития медицины.
Теперь по поводу открытости-закрытости. Таких идеальных условий не бывает. Физики всегда работают с приближениями. К примеру, поймали зверюшку, решили измерить уровень ее метаболизма, для этого сутки морили голодом, помещают в специальный бокс, фиксируют, и измеряют прямое тепловыделение (есть другие методы, можно потребление кислорода мерить или выделение углекислоты). Вот в этой ситуации можно сказать, что зверюшка приближенно изолированная система. В ней энтропия только растет. Отпустим на волю, накормим, эта часть энтропии уменьшится, в этом случае система открытая. Но если зверюшку не отпустим, дальше будем морить голодом, то энтропия будет только расти, как связанная с метаболизмом, так и структурная. Полностью в соответствии с принципом Пригожина, в изолированной системе энтропия достигает максимума. При достижении некоторого крит. уровня — зверюшка гибнет. При этом достигается максимум энтропии, когда грубо говоря, начнется разложение. То же самое произойдет, только намного медленнее, если зверюшка умрет своей смертью от старости.
Как же быть с изолированностью? А не как, это абстракция. Создать абсолютно изолированную систему весьма непростая задача. Если вернуться к человеку, то систему Солце-Земля-Организм можно считать очень неплохой изолированной системой, ее энтропия только растет. За счет Солнца конечно. Так, что нам молится на него надо)
Как можно померить эту структурную энтропию. Напомню, что связанную с метаболизмом можно оценить по основному обмену. Как померить уровень этих всех разнообразных нарушений, кот. увеличиваются со временем. Кажется невозможным. Однако возможность есть, с помощью, так называемых, маркеров старения. Посмотрите эту ссылку по липофусцину, как маркера клеточного «мусора». Если производить измерение его динамики, и др. биомаркеркеров (см. публикации Батина на эту тему), связанных с др. аспектами старения, то можно оценивать динамику изменения этой структурной энтропии. И пытаться бороться с ней, используя различные методы.
Druu
Мы обсуждаем не это. Естественно, есть какие-то способы прикинуть изменения энтропии в организме или более глобальной системе, но речь-то не о том. Речь об одном конкретном утверждении — второй закон термодинамики в контексте обсуждения живых организмов в принципе неприменим. Его нельзя даже упоминать.
Зверюшка, которая является закрытой системой (приближенно, да, это понятно) умрет явно не от старости. Какой смысл это обсуждать?
С чего вы взяли, что то же самое? В каком смысле "то же самое"?
Kriminalist
Из чего это следует? Из того, что мы считаем живые организмы открытыми системами? А вы не путаете организм — систему А, и систему организм-среда, систему Б? Система Б какая по-вашему?
Druu
Именно так.
Мы не говорим о системе организм-среда, мы говорим об организме.
phenik Автор
sHaggY_caT
Не в силу второго начала термодинамики. Есть множество примеров, когда не растёт.
phenik Автор
sHaggY_caT
У Гидр, Hela не растёт. У множества организмов, вроде окуней пренебрежимое старение, и график умирания вообще почти не зависит от возраста.
Такая же наукообразная чушь, как и у автора статьи. Мало Вам ставили пары в школе на физике, сорри :)
У красных карликов — таких же энтропийных машин, как и живых организмов, время работы десятки миллиардов лет.
Кстати, а как Вы относитесь к полётам на Луну, UFO, ОТО, «теории» эфира, считаете ли что Трамп прав, что не верит климатологам?
Druu
Нет, она от голода сдохнет. Это не старение.
С чего бы ему вообще происходить?
Не нужно, более того — нельзя. Потому что он просто не имеет отношения к живым системам, т.к. они все открытые. Причем существенно открытые, без этой открытости они просто не могут существовать.
phenik Автор
Druu
Так я по-этому и указал про "существенно". Действительно, есть системы в которых открытостью можно пренебречь. Но живые системы именно открытость делает живыми. Закрытые системы — они автоматически мертвые.
phenik Автор
arielf
phenik Автор
Что касается омолаживающих терапий, то на мой взляд они так будут действовать, если смотреть с точки зрения числа нормально функционирующих клеток в организме:
Druu
Никакого такого "критического порога за которым наступает смерть от старения" вообще-то нет. Вообще, именно от старости пока никто не умер.
phenik Автор
Ошибаетесь, одна из основных или сопутствующих причин смерти долгожителей истощение (астеническое состояние), старческая слабость, ее называют смерть от «старости», ищите причины смерти долгожителей, первая ссылка. Другой распространенной причиной являются респираторные заболевания, это тоже понятно.
Критический порог изображен условно, как число клеток на момент смерти.
Вот статья с похожими взглядами на причину старения, там можно скачать оригинал.
Druu
Только еще ни одного человека от этих причин не умерло, представьте себе. За все время существования человечества. Более того — от них вообще невозможно умереть. Никак.
Смерть происходит от случайных стрессов, с которыми ослабленный старостью организм не может справиться из-за того, что работа компенсирующих механизмов оказывается нарушена. Но не от самой слабости.
phenik Автор
Druu
По указанной ссылке слово "энергодефецит" не встречается.
Смысл мы тут, вроде, не обсуждаем.
phenik Автор
Зато встречается отсутствие поступления кислорода, и сжигание последних запасов АТФ — это и есть энергодефицит.
arielf
u010602
Ну как-то же живут раковые клетки HeLa. Конечно внешний источник упорядоченности нужен — и он есть, это сама реальность, вернее необходимость на эту реально адекватно реагировать. А еще другие особи, с которыми можно обмениваться геномом «горизонтально».
Условно говоря, если нога износилась, и не может идти, начинает расти новая, более эффективная нога, возможно не похожая на старую. Та-же эволюция через пробы и ошибки, но в рамках организма. Это все конечно не эффективно, но принципиально возможно. Статья-то абстрактная.
bevalorous
Ну так в статье и сказано, что бессмертие клетки — это следствие поломки в ней тех механизмов, которые не дают ей стать раковой. Это две стороны одной медали: хочешь получить клеточное бессмертие — получишь раковые клетки. Не хочешь, чтобы появился рак — получишь неизбежное старение (и, возможно, опять рак вместе с ним). Порадуемся за клетки HeLa, но их обладательница давным-давно мертва.
Darth_Malok
Поэтому есть мнение, что прежде чем браться за бессмертие, неплохо бы научиться лечить рак (не «избиением всего организма»). Причём это задача вполне решаема. Ещё чуть-чуть и биотехнологии помогут полностью его победить… хотя это будет очень дорого на первых порах.
u010602
Погодите… статья от физика, толкующего про физические основы НЕВОЗМОЖНОСТИ бессмертия. Физический закон — он закон, понимаете? Он должен работать для всех, а не только для людей. Если хоть кто-то может жить бесконечно, пусть не обладая разумом, но обладая признаками белковой жизни, то теория о «физической неизбежности смерти» не состоятельна. И весь этот бред про «молекулы бороздят просторы клеточных океанов» можно не читать. То, что человек не может жить вечно на данный момент — и так все знают. И мало что не может, но и не хочет, кто-то активно ждет смерти, кто-то просто от жизни устал. Т.к. жизнь слишком однообразная, чтоб ее жить больше 100 лет. Про великие свершения интересно читать и фильмы смотреть, но ждать их веками и упорно трудится веками, полностью находят в рутине веками — безумно скучно. Многие хотят увидеть будущее, но мало кто хочет все это время ходить на работу. Т.е. надо много какие проблемы решить, а статья ни о чем.
Mycolaos
прочиталось
sergeyns
всю статью хочется прокомментировать фразой из Стругацких
" — Это не ваши расчеты, — холодно возразил Игорь Петрович, тоже повышая голос. — Вот этот график — откуда он у вас?
Он издали показал листок и постучал ногтем по кривой плотности.
— Из головы! — сказал Малянов свирепо. — Вот из этой! — Он ударил кулаком по темени. — Это зависимость плотности от расстояния до звезды!
— Это кривая роста преступности в нашем районе за последний квартал! — объявил Игорь Петрович."
Вообще нынешние спекуляции насчет продления жизни — это на 90% вода на тему выбивания грантов.
А белки в клетках и так постоянно обновляются. Тут правильней спрашивать почему перестает работать «обновление»
QWhisper
Там по сути баланс между регенерацией и восстановлением всего и вся, и риском умереть от рака. Если мы найдем гарантированный способ предотвращения появления раковых клеток, то это нас уже значительно продвинет к бессмертию увеличив нашу регенерацию. Ну и сами по себе теломеры и пр, это тоже защита от ранней смерти. То есть грубо говоря мы долго живем, потому что можем легко умереть. Следующий шаг будет придумать как закачивать в клетки энергию и после этого сможем отращивать конечности не за десяток лет а быстрее.
Tramantor
Расскажите о смерти от старости обычной гидре из пруда.
phenik Автор
Все стало для нас непонятно,-
Сигнал посылаем: «Вы что это там?»-
А нас посылают обратно.
На Тау Ките
Живут в красоте — Живут, между прочим, по-разному — Товарищи наши по разуму.
Вот, двигаясь по световому лучу
Без помощи, но при посредстве,
Я к Тау Кита этой самой лечу,
Чтоб с ней разобраться на месте.
На Тау Кита
Чегой-то не так — Там таукитайская братия
Свихнулась, — по нашим понятиям.
Покамест я в анабиозе лежу,
Те таукитяне буянят,-
Все реже я с ними на связь выхожу:
Уж очень они хулиганят.
У таукитов
В алфавите слов — Немного, и строй — буржуазный,
И юмор у них — безобразный.
Корабль посадил я как собственный зад,
Слегка покривив отражатель.
Я крикнул по-таукитянски: «Виват!»-
Что значит по-нашему — «Здрасьте!».
У таукитян
Вся внешность — обман,-
Тут с ними нельзя состязаться:
То явятся, то растворятся…
Мне таукитянин — как вам папуас,-
Мне вкратце об них намекнули.
Я крикнул: «Галактике стыдно за вас!»-
В ответ они чем-то мигнули.
На Тау Ките
Условья не те:
Тут нет атмосферы, тут душно,-
Но таукитяне радушны.
В запале я крикнул им: мать вашу, мол!..
Но кибернетический гид мой
Настолько буквально меня перевел,
Что мне за себя стало стыдно.
Но таукиты — Такие скоты — Наверно, успели набраться:
То явятся, то растворятся…
«Вы, братья по полу, — кричу, — мужики!
Ну что...» — тут мой голос сорвался,-
Я таукитянку схватил за грудки:
«А ну, — говорю,- признавайся!..»
Она мне: «Уйди!»-
Мол, мы впереди — Не хочем с мужчинами знаться,-
А будем теперь почковаться!
Не помню, как поднял я свой звездолет,-
Лечу в настроенье питейном:
Земля ведь ушла лет на триста вперед,
По гнусной теории Эйнштейна!
Что, если и там,
Как на Тау Кита,
Ужасно повысилось знанье,-
Что, если и там — почкованье?!
phenik Автор
Наверно тау-китяне минусуют...)
Whiteha
Ну просто бред написанный с умным видом, офк не в упрек автору перевода.
sHaggY_caT
+
Я удивлена, что автор статьи (к переводчику претензий, конечно, нет и быть не может) упирая на второе начало термодинамики, применяет её неверно: увеличение энтропии обязательно происходит только в системах, находящихся в термодинамическом равновесии с окружающей средой. Такой системой является, например труп.
Для энергетически не равновесной же системы, которой является любой живой организм, применение второго начала термодинамики очевидно ошибочно.
bevalorous
Речь в статье идет о том, что сложная система с многочисленными петлями обратной связи рано или поздно ломается просто потому, что регуляционные петли начинают каскадно отказывать из-за накопления многочисленных мелких ошибок, каждая из которых по отдельности не является не просто критической, а даже сколько-нибудь заметной.
Если уж мы айтишники, то попробую привести такой пример: это как по мере развития проекта небольшие по отдельности технические долги в итоге делают сопровождение и внедрение новых фич все труднее и затратнее, пока однажды затраты на проект не становятся больше прибыли, которую он приносит. При этом вы не можете сказать, какой конкретно костыль или кусок технического долга стал началом конца — только какой стал последним гвоздем в крышку гроба проекта. Количество перешло в качество. Проект загнил и развалился.
Druu
Так никто не мешает регулировать регуляционные петли.
bevalorous
Да, но в каждой клетке организма сбои будут свои. А этих клеток триллионы только в одном организме.
Druu
Ну и что? У нас же принцип починки — просто уничтожение сломанной клетки и репликация вместо нее копии соседа. Так что сбои несущественны, следует лишь обеспечить возможность бесконечной репликации и надежное детектирование сбоев.
bevalorous
Вы чрезмерно упрощаете. То, что вы называете «сбоем» — это не некое дискретное состояние: вот была у нас здоровая клетка, а вот она стала «сбойной», больной. Это не совсем так. Пока клетка может поддерживать гомеостаз, выполнять свою функцию и не становиться раковой — она де-факто здорова: на 100%, на 90% или на 60% от некого «эталона». Да, она может быть не здорова на все 100 (подозреваю, что таких клеток может оказаться сильно меньше, чем нам представляется), но она делает то, что нужно, хотя и не так хорошо, как прочие, потому что немного поизносилась. Предлагаете заменить все, что не идеал на 100%? Многовато клеток придется убить, имхо, — возможно, что и большую часть.
Но допустим, вы можете это сделать. Ок. Что считать «эталоном», с которым вы сравниваете клетки, решая, сбойные они или нет? Клетки без ошибок в ДНК — а много ли таких найдется, если ошибки происходят постоянно, длина спиралей ДНК огромна, а большинство таких ошибок безвредны или успешно «чинятся» встроенными механизмами клетки? Или клетки, в которых экспрессируются «правильные» гены — но из-за дифференциации клеток и различного действия факторов среды количество вариантов астрономически велико даже в пределах одного и того же органа. Может быть, клетки, где синтезируемые белки точь-в-точь сделаны по чертежу — но белков миллионы, мутации генов могут и не ломать белок, а просто делать его менее эффективным, а перебирать все молекулы белков в каждой клетке слишком долго.
Ок, не будем трогать клетку, которую оставили в живых встроенные механизмы защиты организма. Это не отменяет того факта, что она находится в шаге от того, чтобы «сломаться» — переродиться в раковую или перестать выполнять свою функцию. Или в двух шагах. Или больше. Или сценариев, которые могут сделать из абсолютно здоровой клетки больную, сильно больше единицы, и какой из них реализуется — вы не можете знать, это процесс случайный и во многом непредсказуемый. А может, и вообще никакой из этих сценариев не реализуется, а вы уже убили такую клетку, посчитав подозрительной.
Короче, на клетке не висит ярлык — «исправно на 57 и восемь десятых процента, рекомендуется уничтожить, вероятность озлокачествления более 50% в ближайший год». И такой ярлык в большинстве случаев невозможно наклеить по результатам исследования клетки (там, где это возможно, это делают встроенные системы защиты, которые и уничтожают подобные клетки). В это упирается надежность детектирования сбоев: что считать сбоем (какой порог) и как такой сбой обнаружить (учитывая все многообразие возможных причин)?
Чем глубже лезут ваши нанороботы, тем меньше полезной информации вы от них получаете. И самое главное, о чем не стоит забывать: вам придется исследовать не просто гены, белки и молекулы (что даже для одной клетки дает огромные числа, а клеток триллионы), вам придется учитывать, куда все пойдет под воздействием среды (а тут вариантов намного, намного больше).
bevalorous
Может оказаться, что на определенном возрастном этапе новые поломки будут появляться чаще, чем вы будете обнаруживать и чинить старые. Разве что в какой-то стазис вводить организм на время антивозрастной терапии.
Druu
За счет чего? Очевидно, что при одном и том же состоянии клетки скорость меняться не должна, с-но если постоянно организм подлечивать, то все будет в порядке.
u010602
Статья говорит «не возможно даже сильно продлить», а это не правда. Настроить систему так, чтоб она проработала в 2-10 раз больше — можно.
sHaggY_caT
Это не следствие второго начала термодинамики. Тепловая машина с обратными связями вовсе не обязана ломаться быстро — например, красные карлики, их ожидаемое время работы составляет десятки и сотни миллиарды лет.
Да, мы должны таки умереть из-за второго начала термодинамики, и это вероятно детерминировано, но не сейчас, а через миллиарды миллиардов лет, когда случится тепловая смерть вселенной. Сказать, что «ты всё равно умрёшь! Вселенная замкнута, поэтому энтропия когда-нибудь убьёт тебя, чтобы ты не придумал» это верное применение второго начала термодинамики, про это даже песня есть:
arielf
В самом ближайшем случае тепловая смерть Вселенной возможна лишь через 10^1000 лет — угу, тысяча нулей! конечно поменьше числа Грея, но всё равно безумно большое. За него шансы погибнуть из-за кирпича близки к 100% Но, возможно мы выживем и узреем закат Вселенной, или её новое начало!
Тепловая смерть Вселенной — не всеми признанная концепция. В открытой Вселенной, вообще говоря у энтропии не существует максимума, а знач нет и равновесия. А у Вселенной, управляемой квантовыми законами его вообще и не может быть. На таких временных рамках возникновение флуктуаций размером с галактики и Больцмановского мозга — нормальное явление. В общем, пока никто ни в чём не уверен.
Ну и главное — нужно решать проблемы по мере их срочности — вначале неограниченное омоложение, а после него прочее! ;-)
sHaggY_caT
Вроде она скорее всего открыта, и может даже бесконечна, слышали про гипотезу повторяемости любых коомбинаций атомов вплоть до планеты или даже Галактики, и как следствие вообще всего? Возможно, где-то за Хаббловским радиусом есть наши полные копии, как с абсолютно теми же мыслями, и ещё чаще — несколько другими?
А ещё есть гипотеза Больцмановского мозга, о которой Вы написали: возможно, тепловая смерть уже давно случилась, и флуктуация размером с Метагалактику :)
Ещё например, если М-теория про реальный мир, и дополнительные измерения не компактизированы на микроуровне, то даже в случае не бесконечной инфляции получается великое множество вселенных. Может быть будет существовать технология, которая позволит сбежать из одной в другую
Я не стала углубляться, чтобы пост слишком не растянулся. Всё же второе начало про реальную физику, и ролик основан именно на ней, а не про пока довольно спекулятивные теории…
arielf
Угу, лоскутная Мультивселенная по Брайану Грину. Возможна лишь при условии незамкнутости (иначе говоря бесконечности) какого-либо пространственного измерения. В ней куча миров копий нашего, и непременно есть мир в котором мы — муж и жена! ;-)
Ztare
Самое интересное что пара человек сможет создать нового человека, который будет здоров и молод и создан он будет изначально из клеток этих двух людей. И утверждение о неизбежности смерти от старения клеток только по термодинамическим причинам несостоятельно. Источник внешней энергии есть пища что мы получаем, она и используется для подавления неизбежного теплового распада.
Petrenuk
Хотел написать этот аргумент, но вы меня опередили. Другими словами, можно думать об этом в таком ключе. Вы появились из зародыша, который образовался путём слияния половых клеток отца и матери. Которые в свою очередь продолжают родословную своих родителей, и так далее до первых из их предков-людей. И до первых приматов. Первых позвоночных. Первых эуметазоев и первых эукариот.
Никакой из ныне живущих на Земле организмов полностью никогда не умирал, и непрекращающаяся цепочка жизни тянется до самого первого репликатора, появившегося миллиарды лет назад. Не кажется ли немножко самоуверенно утверждать, что «совершенно невозможно» противостоять физике распада, когда у вас в руках такой пример?
Для всех кто сомневается в возможности очень долгой жизни, прочитайте книгу Ending Aging.
bkar
При рождении нового организма:
берём миллионы женских половых клеток и триллионы мужских, из них отбор отбракуют почти только лишь все, оставят по одной. И результат, кстати, будет не 50% мама, 50% папа, мутации привнесут чуть-чуть чего-то своего.
Именно смерть, горнило естественного отбора, является необходимым условием существования жизни.
Вот на избыточности естественного отбора по сравнению с «обычной» энтропией, живое и обманывает смерть вида. Само по себе рождение нового организма, сама жизнь обставляет дополнительными, искусственными сложностями (половой отбор), в нас вшит механизм, убивающий нас на этапе создания нового организма жёстче и чаще, чем «тепловой хаос», чтобы оставшийся смог ему противостоять, пока сам не оставит потомка.
пара человек сможет создать нового человека, который будет здоров и молод и создан он будет изначально из клеток этих двух людей. И утверждение о неизбежности смерти от старения клеток только по термодинамическим причинам несостоятельно.
Ошибка данного утверждения в том, что в своих расчётах мы пренебрегли смертью. А ведь нужно убить миллионы менее приспособленных, чтобы осталось жить одно существо — новый человек, который будет здоров и молод.
Более простые формы, вроде вирусов, ну и с натяжкой – гидр, всё время перебывают в таком состоянии «суперотбора». Но как только организм становится сложным, ему не хватит энергии создать миллионы полноценных, развитых клонов самого себя. Основная часть отбора смещается на стадии, когда затраты на создание этой самой стадии минимальны – для человека это яйцеклетки и сперматозоиды.
bevalorous
Вам bkar очень хорошо расписал, что вы упускаете из виду. От себя добавлю, что вы вряд ли захотите, чтобы в вашем организме происходило то, что происходит с зародышем при его развитии, когда изначально «новорожденные», очень простые и прошедшие жесткий отбор на «чистоту» две клетки сливаются и начинают делиться. У взрослых подобное называется «рак», и в статье хорошо описано, что именно для предотвращения озлокачествления клеток в них встроены ограничительные механизмы, которые и вызывают в итоге старение и смерть клетки.
Ztare
«Неизбежным старение делает физика, а не биология» это тема статьи, ответ на нее и описанное в статье. Ваши с bkar ответы описывают биологические причины, с ними никто не спорит. Мне лично кажется путь к бессмертию в сознательном управлении клеточными процессами. Если будет возможность использовать все белковые самовосстанавливающиеся, самореплицирующиеся лаборатории (коими являются все клетки человека) на полную мощность их возможностей сознательно, то никакие дополнительные механизмы, химикаты и устройства не понадобятся, на мой взгляд их возможности безграничны.
polezniy-vestnik
Получается так, что с биологическими причинами по сути справились, а с физикой так не получится. Очень жаль.
maslyaev
В нашем дивном новом постмодернистском мире этот жанр называется «междисциплинарные исследования». То есть берём чё-нибудь из физики и натягиваем на биологию. Как сову на глобус. Для наукообразности приправляем простенькой статистической симуляцией строк на 20 Питона. Снабжаем списком литературы и вот оно, прорывное исследование.
А то, что применили второе начало термодинамики к открытой системе, чего вообще-то делать нельзя даже согласно школьному учебнику физики — да наплевать. Может никто и не заметит.
yarric
Да оно так всегда и было. Просто на столетнем временном промежутке остаются те теории, которые принесли некоторую пользу.
arielf
phenik Автор
А теперь вопрос на внимательность, где автор применил 2 закон термодинамики к организму, как открытой системе, указав это в явном виде? Дополнительно гляньте в перевод отклика на статью под спойлером.
UncleAndy
Второй закон термодинамики применим лишь к ЗАМКНУТЫМ СИСТЕМАМ. Живой организм таковым не является.
napa3um
Не совсем корректная логика. Открытость системы не отменяет термодинамику, открытые системы определяются через закрытые. И, как и справедливо сказано в самом первом комментарии (и что я повторяю во всех статьях на Хабре про биологическое бессмертие, получая минусы), открытость системы — это возможность поставки негэнтропии извне, а не отмена производства энтропии внутри физической (пусть даже открытой квазистабильной) системы.
Druu
Второе начала термодинамики ничего о производстве энтропии не говорит. Согласно этому началу энтропия не уменьшается. То есть — вполне может оставаться в закрытой системе постоянной.
napa3um
Если систему охладить до абсолютного нуля, то да. Если же в системе происходит хоть какое-то движение материи — энтропия растёт. Попробуйте термодинамику понять, а не юридически сканировать формулировки законов.
Druu
Конечно же, нет. Вот качается маятник у вас в сферическом вакууме — и никакой энтропии не растет у него, хотя маятник, очевидно, двигается.
napa3um
Конечно же да. Вы говорите об идеальном маятнике, а не об физическом. Аналогичный парадокс разобран учёными, называется «Храповик Фейнмана». В математических моделях, действительно, энтропия может и не расти.
Druu
Так само понятие "закрытой системы" — оно уже идеальное. В реальности никаких закрытых систем нет, с-но, и закон о неубывании энтропии в реальности, для физических процессов, а не для математических моделей, просто не действует. О чем тогда речь?
phenik Автор
UncleAndy: тот же вопрос
Gutt
Всё человечество, да и любой другой достаточно давно существующий вид — это такая длинная линия клеток. Появление нового индивида происходит не из космической пыли, а в результате деления клеток уже существующих организмов. Фатальные повреждения отфильтровываются автоматически за нежизнеспособностью имеющих такие повреждения организмов. Так что можно очень долго говорить о неизбежной быстрой (сравнимой по порядку величины со временем жизни индивида) термодинамической смерти клетки, но это опровергается фактом существования клеточной жизни на Земле.
Whiteha
Надеюсь автору оригинала кто-нибудь объяснил это потом.
Linloil
arielf and YuriDeigin очень интересно услышать ваше мнение о контенте статьи
YuriDeigin
В корне не согласен с автором.
Впрочем, в том же номере Наутилуса, в котором вышла его оригинальная статья, ему подробно ответил Миттельдорф:
nautil.us/issue/36/aging/why-aging-isnt-inevitable
Ну а свои мысли на этот счёт я высказывал в этой статье:
Гены vs. Энтропия? — Mortal Kombat
arielf
Я как раз изучал стат физику, и никакие её законы не ограничивают жизнь. В публикации верно указана первичная причина, но неверно оценён объём ущерба и возможности его репарации. Вообще, старение реально износ организма, или вернее накопление повреждений. Но, организм активен — и повреждения как правило репарируются — увы, небольшой их процент организм не способен репарировать, именно они и вызывают биологическое старение. Ежели бы организм их не исправлял — человек жил бы пару лет как мыши, а не 70 — 80. Таким образом реального ущёрба в принципе немного, и его можно и нужно исправить.
Вообще, после применение второго закона к открытой системе — как раз и живущей из-за поступления внешней энергии — можно не читать. Ну и прямое применение закона, хорошо работающего на простых примерах к сложным машинам, имеющим механизмы репарации — неприлично!
Ещё хуже, он не учитывает научного и инженерного прогресса. Например, разрабатываемые понемногу нано- и микромашины решат многие проблемы, и возможно, вообще заменят многие клетки у человека.
Ну и главное, именно примеры биологического бессмертия или пренебрежимого старения в природе: в принципе не стареющая гидра и, например, арктическая акула, живущая как минимум 300 — 500 лет. И ежели гидра не очень хороший пример из-за простоты и размера, то акула намного ближе к человеку.
bkar
Ежели бы организм их не исправлял — человек жил бы пару лет как мыши, а не 70 — 80. Таким образом реального ущёрба в принципе немного, и его можно и нужно исправить.
Ну и главное, именно примеры биологического бессмертия или пренебрежимого старения в природе: в принципе не стареющая гидра и, например, арктическая акула, живущая как минимум 300 — 500 лет.
Я думал, это достаточно известный факт – мышь, человек и слон имеют одинаковую максимальную продолжительность жизни.
Если считать по ударам их сердец.
И сожрут они за свою жизнь примерно одинаково, если измерять в массах их организмов.
Клетка мыши за время жизни своего хозяина претерпит столько же делений, сколько и клетка слона, или читателя хабра. А именно в момент удвоения генов и происходят почти все его «поломки».
Возвращаясь к гренландской акуле – температура +4 градуса цельсия, низкая скорость метаболизма… Было бы удивительно если бы она жила 2 года, а 500 – как раз этого и стоило ожидать.
arielf
Причём многие иные рыбы в похожих условиях живут пару лет. Мышь живёт пару лет — а некоторые летучие мыши 40. В общем, ваша гипотеза неверна.
eugenk
Уже комментил здесь, повторю ещё раз. Важно не кто сколько живёт(хоть календарных лет, хоть ударов сердца), важна форма кривых выживаемости (то о чём пишет автор на примере пробирок в лаборатории и людей). Именно она позволяет как-то судить о механизмах старения. А формы этих кривых очень сильно отличаются для разных биологических видов.
mwizard
Если это все невозможно, почему существуют бессмертные организмы? Колонии HeLa и Jurkat, лобстеры, планарии, гидры, медузы, морские окуни, протеи, разные виды черепах (расписные, болотные, восточные коробочные), морские ежи, океанические венусы, межгорные сосны, гренладнские полярные акулы, и это только первый попавшийся сокращенный список из Википедии. Куча особей из перечисленных живут по 400-500 лет без какого-либо ограничения мобильности или выраженного старения, и прожевут еще 500 раз по столько же, если их не поймать и не съесть.
Они все что, коллективно нарушают законы физики?
Arxitektor
Думаю что не нарушают. Мне кажется что у организмов долгожителей иной темп работы клеток скорость реакций и них и темп деления. Все эти организмы не теплокровные та же полярная акула. А есть ли теплокровные организмы долгожители? Думаю есть. Нужно конечно большое исследование на эту тему организмов долгожителей длинна теломер в клетках и их число за время жизни организма и темп делений.
fpir
КПВД хорошая, как раз и показывает в чём ошибочность статьи ещё до привлечения теоретической физики.
Несомненно тормозные колодки изнашиваются под действием физических причин. Но полный износ тормозной колодки не означает, что автомобиль пришёл в негодность, хотя и увеличивает вероятность такого исхода. А при превентивной замене колодки, даже не увеличится вероятность «смерти» автомобиля. В итоге автомобили автомобили «умирают» не от того, что колодки изнашиваются, а от того, что уступают место новым.
И объяснить эволюционный отбор после выхода из возраста размножения не так-уж и сложно, как пытается представить автор статьи. Ну если не идёт речь об «эволюционном отборе» пробирок.
bevalorous
Даже самая простая клетка на много порядков сложнее тормозной колодки. Скорее, это огромный завод, где производятся новые автомобили и все запчасти к ним, и где эти автомобили непрерывно ездят, а каждая запчасть на едущем автомобиле автоматически проверяется другими машинами и заменяется по мере износа. И какое-то время вся эта махина успешно работает и даже может порождать другие такие же заводы. Но однажды количество ошибок становится чуть больше, чем то, с которым завод может нормально функционировать. Эффект сильно нелинеен и случаен. Где-то уронили в конвейер гаечный ключ, а конвейер оказался единственным на линии (остальные сломались раньше, но благодаря многократному дублированию это не было критично), и из-за этого не пришли запчасти к одной из машин по починке тормозных колодок, и тормозные колодки стали заменяться чуть реже, и автомобили из-за этого начали въезжать в препятствия на 2% чаще, и однажды две таких аварии произошли одновременно в одном и том же месте, и образовалась пробка, и завод встал. Все, клетка умерла. И такое происходит везде, и в каждой из миллиардов клеток организма — свои сбои, свои нарушения, свои ошибки, своя история от «я еще молода, мне эти мелкие ошибки нисколько не вредят» до «о боже, кажется, я умираю».
fpir
Но в статье сравнивается с клеткой не просто тормозная колодка, а вообще пробирка. Но я имел ввиду под колодкой не клетку целиком, а отдельный белок, который подвержен старению в силу влияние на него теплового движения молекул.
А на Вашем заводе конец не неизбежен, достаточно исправить ошибки. И это вопрос сложности задачи, а не теоретической её невыполнимости в стиле «против физики не попрёшь».
arielf
Неправильно. Большинство и клеток, и белков не накапливают много мелких ошибок, а работают по принципу «всё или ничего».
Werewoolf0
Интересная статья, люблю следить за такими темами.
MTyrz
Сравнение души с лицензионностью — это пять!
phenik Автор
Во многих коментах реакция на статью больше эмоциональная, чем аналитическая) Возражения все те же, о которых автор писал в отклике на статью, см. перевод отклика в Постскриптуме.
Т. е. быстрое размножение не позволяет накапливаться нарушениям, в отличии от нормальных клеток в тканях организма, и они не выполняют специфические функции, кот. приводят к накоплению нарушений. И они также гибнут, если накопят повреждения. Наглядная аналогия, мотор в машине накопит больше повреждений и быстрее выйдет из строя, нежели такой же мотор на стенде, работающий в холостую.1. Проблема с пониманием ограничений 2-го закона термодинамики была решена еще в 19 в., организмы — открытые системы, но их можно рассматривать, как часть более обширной системы, кот. в первом приближении можно считать замкнутой. В середине 20 века была создана термодинамическая теория неравновесных систем, которая, в линейном приближении, это понимание подкрепила формальным описанием. За эти заслуги один из основателей теории И. Пригожин получил Нобелевскую премию. В частности, за теорию роста и развития организмов Пригожина — Виам. Кто не знает или подзабыл, что это такое, можно посмотреть здесь: «Биофизка» Рубина, Разделе II. Термодинамика биологических процессов. Это серьезный уровень, более доходчивое описание можно найти в сети, их много. Как пример применения неравновесной термодинамики (в лин. приближении) можно привести расчет макс. продолжительности жизни человека в этом источнике. Полученное значение ~160 лет можно рассматривать, как оценку сверху. Там же рассмотрены условия (модельные) получения этой оценки. В дальнейшем, по мере развития теории неравновесных процессов, эти модели могут уточняться.
В научном мейнстриме по вопросу соотношения термодинамики и жизни давно имеется понимание. Просто в такой короткой статье, рассчитанной на неискушенную публику, нельзя было охватить все. Плюс изложить представления о причинах старения, как минимум, в объеме митохондриальной свободно-радикальной теории.
2. Бессмертный организм, что это такое? Он никогда не рождался, и не когда не умрет? То есть он не размножается? А если размножается, то со временем они должны заполнить всю Вселенную, т.к. не умирают? Можно много таких вопросов задать, и понять, что «бессмертный» организм всего лишь абстракция, обобщение долгоживущих организмов. Так же определение смертности будет зависеть от типа размножения, и уровня рассмотрения проблемы. Формально для деления и почкования время жизни организма не определено, также можно перейти от уровня организмов к уровню генов, или популяций. Ну так какое определение продолжительности жизни принять? Видимо, реально актуальное для человека сейчас. А это половое размножение на уровне отдельных особей. Что будет актуально в будущем, можно только предполагать. Может наши потомки действительно предпочтут бесполое почкование) в этом тоже можно найти свои удобства.
Что касается долгоживущих видов, то нужно иметь ввиду, что основным определяющим фактором длит. жизни особей вида является интенсивность метаболизма. Плюс индивидуальные адаптации, связанные с нишей обитания и образом жизни, кот. по своей сути часто являются специфическими хаками того же метаболизма. К примеру, гибернация или оцепенение, как у пресловутых долгоживущих лет. мышей. Все это устанавливается с помощью давно найденных статистически значимых эмпирических зависимостей. То есть что? На макроуровне основной вклад в макс. длит жизни особей видов вносит интенсивность метаболизма, кот. по смыслу является термодинамической характеристикой. Именно по этому среди долгоживущих видов много рыб, пресмыкающихся, а у млекопитающих — китов. У всех у них сниженная интенсивность метаболизма (точнее удельная интенсивность, отнесенная к массе тела). Это также позволяет им долго расти, часто на протяжении всей жизни. Отчего же они умирают, если не гибнут от болезней и внешних причин? Вроде, как старения у них получается нет. Тут вновь вступают в силу физические ограничения, но другие по характеру. Со временем начинают играть роль масс-габаритные характеристики особей, они просто вырастают из своих ниш, и гибнут от голода и недостатка кислорода.
Имеются также другие адаптации способствующие увеличению макс. прод. жизни. Основные из них — неотения и увеличенный размер головного мозга (точнее коэф. энцефализации). Неотения присуща гол. землекопу и человеку. По сути это удлинение времени роста организма с сохранением ювенальных черт, а чем длит. рост организма, тем длительнее общая продолжительность жизни. Это видно на примере сравнения шимпанзе и человека. Увеличенная масса мозга коррелирует с более эффективным управлением гомеостаза, и в конечном счете, метаболизма. Человек, в этом плане, венец творения, обладает мышлением, может сознательно менять диету, делая ее менее калорийной, или менять образ жизни, чтобы избегать стрессов, или пользоваться благами прогресса, чтобы облегчить тяжелые физические нагрузки, и тд, и это позволит ему позже состариться и прожить более долгую жизнь. Конечно не все так просто, есть еще базовый уровень здоровья, полученный с генами, и удачно проведенного детства.
3. Еще вспомнили про бессмертные клетки Хела. Эта культура может существовать только в искусственно поддерживаемых условиях. Это не самостоятельный организм. Цитата из статьи, их «бессмертность» связана:
***
Некоторым читателям может показаться, что вот автор статьи, и автор поста, какие-то мизантропы, лишающие людей надежд своими утверждениями о неизбежности старения, связанным с физическими законами. И с этим ничего нельзя поделать, сложить лапки и ждать ее прихода) Конечно это не так! Наоборот, нужно реально представлять трудности, что успешно преодолеть их, и не морочить головы публике легкими путями. Специалистам занимающимся этими проблемами важно не впасть в маразм, или тем-более заняться шарлатанством.
Законы физики нельзя «одолеть», как написал автор статьи, но ничто не мешает их обойти) Природа проделала этот трюк, когда создала казалось-бы невозможное — жизнь, вопреки всему, и эволюция, когда развила ее от простейших форм, до человека. А что сам человек? Он сделал еще более невозможное — отодвинул смерть! Речь не о увеличении продолжительности жизни в последнее столетие, хотя это тоже замечательно. Речь о том, что имеется немалое количество случаев травм и состояний не совместимых с жизнью, но благодаря использованию методов реанимации и интенсивной терапии по поддержанию жизнеобеспечения, смертельных исходов удается избежать. Для долгожителей часто основной или сопутствующей причиной смерти является истощение (астения), смерть от «старости». Видимо, если бы задались целью, Жанну Кальман умершую в 122-летнем возрасте, могли подключить к аппаратуре поддержания жизнеобеспечения, и еще продлить ее жизнь. Только, зачем это нужно в таком виде? Лучше продлевать активный период жизни. Поэтому будем надеяться, что омолаживающие терапии разных видов появятся, и не через десятилетия, и человек в очередной раз успешно обойдет законы физики)
Kriminalist
А зачем? В школе ведь сказали, что второй закон неприменим к открытым системам, разве этого недостаточно?
Areso
Черепахи (некоторых видов) живут по паре сотен лет.
Некоторые виды рыб проделывают подобный трюк.
Наконец, некоторые виды деревьев, вполне живут тысячу лет.
При этом на всех действуют те же законы физики.
Panfilov
Представляется мне, что есть такое понятие как «скорость». Кто-то живет «быстро и коротко», кто-то живет «медленно и долго».
Мы, конечно, не можем знать в каком бурном и богатом внутреннем мире живет черепаха или дерево, но мне их жизнь кажется весьма «заторможенной».
И представляется, что если человек будет жить условные 1000 лет, то светлая мысль, что уже пора сходить в магазин за хлебушком может рождаться в голове условный час)
Грубо говоря, черепахи и деревья живут на медленном cpu, а люди на быстром, и за одинаковое время наш cpu успевает накопить горазда больше ошибок, чем те же деревья.
Надеюсь, понятны аналогии)
eugenk
Главное даже не это, а то что кривые выживаемости у разных видов очень разные и могут быть совершенно непохожи на человеческую. Будь дело в законах физики, они были бы похожи, хотя и различались бы продолжительностью жизни. А они не похожи. Значит дело точно не в физике.
phenik Автор
knotri
Исследуя круглые муравейники я заметил очень интересную закономерность — периметр муравейника равен диаметр * 3 с небольшой погрешностью
phenik Автор
А в высоту есть какая-нибудь закономерность?
eugenk
Сходу возражение. Кривая выживаемости различных биологических видов совсем не обязательно совпадает с человеческой. Об этом тут на хабре уже неоднократно писалось. Хотя молекулярная физика за этим стоит одна и та же.
phenik Автор
Это из-за модификации основного механизма связанного с метаболизмом, см. пример.