В любом случае рак пугает. Большая часть страхов рождается из-за неправильных представлений о заболевании или просто неведения. Мы в Атласе верим, что знание — сила, поэтому подготовили серию статей, где расскажем о раке: как он образуется, можно ли его предотвратить, и как выстроить процесс лечения.
Сегодня рассказываем, что такое рак, как он развивается и почему его так трудно победить.
Автор иллюстраций Майкл Ковальски
Перед тем как рассказать о механизме образования опухолей, разберемся немного с терминологией и вспомним, как обновляются здоровые клетки и ткани организма.
Почему рак так называется
То что пациенты называют раком, на языке медицины означает онкологическое заболевание или злокачественную опухоль. Опухоль, неоплазия или новообразование — это скопление атипичных клеток, которые бесконтрольно делятся и отказываются умирать.
Древнегреческий врач и философ Гиппократ одним из первых описал злокачественные новообразования. В своих трудах он дал им название karkinos, что в переводе с греческого означает «рак»: в разрезе крупные опухоли напоминали ему раков. Позже древнеримский врач Корнелий Цельс перевел термин на латинский язык — так появилось современное название cancer. Другой римский медик и хирург Клавдий Гален описывал доброкачественные опухоли словом oncos. Сегодня онкология — наука, которая изучает механизм образования доброкачественных и злокачественных опухолей, методы их профилактики и принципы лечения.
Англоязычное название всех злокачественных новообразований cancer в русском языке переводится как «рак». В этом значении термин можно использовать в обычной жизни, но врачи называют «раком» только карциному — злокачественную опухоль из эпителиальной ткани, которая выстилает поверхность тела, слизистые оболочки и полости внутренних органов, а также формирует большинство желез.
Помимо карциномы к злокачественным опухолям относится саркома, меланома, лейкоз и лимфома. Саркома — злокачественная опухоль из соединительной ткани. К соединительной ткани относятся мышцы, связки, хрящи, суставы, кости, сухожилия, глубокие слои кожи. Меланома — злокачественная опухоль из меланоцитов (клеток кожи). Лейкоз или лейкемия — злокачественное новообразование кроветворной ткани, а лимфома — лимфатической.
Как обновляются здоровые клетки и ткани
Все органы и ткани человека состоят из клеток. Они имеют одинаковую ДНК, но принимают разные формы и выполняют разные функции. Одни клетки воюют с бактериями, вторые переносят питательные вещества, третьи защищают нас от воздействия внешней среды, из других состоят органы и ткани. При этом почти все клетки обновляются, чтобы организм человека рос, функционировал и восстанавливался после повреждений.
Обновление клеток регулируют факторы роста. Это белки, которые соединяются с рецепторами на мембране клетки и стимулируют процесс деления. Когда новая клетка отделяется от родительской, в ней запускается каскад реакций, и она получает специализацию — дифференцируется. После дифференцировки в клетке активны только те гены, которые определяют ее форму и предназначение. Можно сказать, что теперь у клетки есть персональная инструкция, что и как делать.
Все ткани обновляются с разной скоростью. Клетки центральной нервной системы и хрусталика глаза не делятся совсем, а клетки эпителия тонкого кишечника полностью меняются каждые 4–5 дней. Ткани, которые постоянно обновляются, содержат слой стволовых клеток. Эти клетки не имеют специализации, а могут только делится и создавать либо свою копию без специализации, либо дифференцированную клетку той ткани, в которой они находятся.
Новые клетки заменяют поврежденные старые. Поврежденная клетка «понимает», что больше не принесет организму пользу, и запускает программу гибели — апоптоз: клетка совершает добровольный суицид и уступает место здоровой.
Как клетка становится злокачественной
Во время деления или из-за воздействия повреждающих ДНК соединений, в геноме клетки происходит примерно 10 тысяч ошибок в день. Но наш организм умеет с ними справляться. Специальные ферменты ремонтируют поломки или запускают программу апоптоза. Если изменение осталось без починки, в цепочке ДНК сохраняется мутация.
Мутация — это изменение в ДНК, которое передается другим клеткам. Мутации бывают наследственными и соматическими. Наследственные мутации случаются только в половых клетках и передаются следующему поколению.
Гораздо чаще мутации происходят в остальных клетках. Соматические мутации случаются независимо друг от друга в разных клетках организма и не передаются по наследству. Некоторые факторы заметно увеличивают частоту соматических мутации. Сигаретный дым, ультрафиолет, радиационное излучение и ретровирусы — мощные мутагены, которые могут привести к мутациям в ДНК.
Когда клетка с мутацией делится, дефективная ДНК удваивается и передается новой клетке. Если в ней происходит еще одна мутация, она добавляется к уже имеющейся. Таким образом соматические мутации накапливаются в разных клетках тела на протяжении всей жизни. Этим объясняется старение человека и образование злокачественных опухолей. Кстати, они тесно связаны между собой: с возрастом риск развития злокачественной опухоли увеличивается.
Статистика МНИОИ им. П.А. Герцена.
Какие мутации приводят к раку
Представьте, что в одной клетке случилось несколько мутаций. Первая затронула гены, которые отвечают за деление, а вторая — нарушила механизм запуска апоптоза. Если эти две мутации встретятся, то мы получим клетку, которая постоянно делится и отказывается умирать.
Гены-супрессоры опухолевого роста и протоонкогены — это гены, которые регулируют деление, дифференцировку и апоптоз. Здоровая клетка использует эти гены, чтобы определить, чем ей стать, какие функции выполнять и когда умирать. Когда эти гены повреждены, у клетки нет доступа к инструкции, и она становится неуправляемой.
Сегодня известно около 40 протоонкогенов, и 14 из них связаны с высоким риском развития опухоли. Как пример, ERBB2 (HER-2) часто мутируют при раке молочной железы, KRAS — при раке поджелудочной железы и толстой кишки, BRAF — при меланоме.
Самый известный ген опухолевой супрессии — BRCA1. Мутации этого гена повышают риск развития рака молочной железы и рака яичников. Другой известный ген-супрессор TP53: мутации в нем выявляют в половине случаев рака.
Как развивается злокачественная опухоль
Бессмертные клетки продолжают делится — и опухоль растет. Скопление клеток перерастает в дисплазию — нетипичное для ткани новообразование. Неинвазивная опухоль или рак in situ означает, что новообразование еще не проросло через тонкую границу между эпителиальной и соединительной тканью (базальную мембрану). Для этой стадии характерно равновесие, о котором мы подробнее расскажем позже. Нарушение базальной мембраны — первый признак злокачественного процесса.
nccs.com
Злокачественная опухоль не может расти дальше, пока не получит доступ к питательным веществам. Поэтому клетки опухоли выделяют различные факторы роста, но самый важный из них — фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Он стимулирует образование сети капилляров, через которые клетки получают доступ к питательным веществам. Теперь опухоль может прорастать в окружающие ткани и разрушать их.
В злокачественной клетке продолжают происходить повреждения ДНК, но они не восстанавливаются. Клетка тратит все ресурсы на бесконечное деление. Из-за постоянных мутаций в опухоли появляются клетки с самыми разными формами и свойствами.
Организм пытается бороться с опухолью, и условия среды для злокачественных клеток постоянно меняются. Выживают и делятся дальше только те злокачественные клетки, которые могут противостоять переменам. Можно сказать, что среди клеток злокачественной опухоли происходит естественный отбор.
?
По мере деления в новообразовании появляются стволовые клетки опухоли. Они могут копировать сами себя и производить обычные клетки злокачественного новообразования. Опухолевые стволовые клетки трудно поддаются уничтожению во время лечения, что приводит к рецидивам.
Со временем в результате отбора появляется клетка способная открепиться от опухоли, найти подходящее место для вторичного очага, чтобы начать делиться в новой среде. Так формируется метастаз.
Не все опухоли состоят из злокачественных клеток. Доброкачественные клетки отличаются тем, что частично или полностью сохраняют свою специализацию. Они медленно делятся, точно копируют ДНК и остаются похожими на клетки исходной ткани. В доброкачественной опухоли продолжает работать репарация ДНК, не происходит такого количества мутаций и естественного отбора, поэтому такая опухоль легко поддается хирургическому лечению. Но из-за дополнительных мутаций клетки доброкачественных образований могут превратиться в злокачественные. Например, из-за воздействия ультрафиолета родинки могут переродиться в меланому (злокачественное новообразование кожи).
Почему иммунитет не справляется со злокачественной опухолью
Еще одна особенность злокачественных опухолей — реакция на них иммунной системы. Различают три стадии ответа иммунной системы:
Устранение. Поврежденные клетки экспрессируют на своей поверхности опухолевые антигены, на которые реагируют главные стражи иммунной системы — макрофаги и лимфоциты. Они находят и уничтожают врага. На этой стадии опухоль не может прорасти в окружающие ткани, потому она называется неинвазивной или опухолью in situ (на месте).
Равновесие. Некоторые клетки начинают маскироваться — синтезировать меньшее количество антигенов. Иммунная система не может их найти и уничтожить, но распознает остальные злокачественные клетки. В стадии равновесия иммунитет не может справиться с опухолью полностью, но ограничивает ее рост. Это состояние может длиться годами и никак себя не проявлять.
Бессилие. Из-за генетической нестабильности в опухоли постоянно рождаются клетки с разными мутациями. Поэтому рано или поздно появляются клетки-иммуносупрессоры, которые отражают атаку клеток иммунной системы и подавляют иммунитет.
Как появляется метастаз
Вторичный очаг роста злокачественной опухоли называется метастазом. Метастазирование — это сверхспособность злокачественной опухоли; сложный процесс, к которому опухоль долго готовится.
Сначала злокачественные клетки выделяют специальные пузырьки — экзосомы. Они путешествуют по всему организму, находят подходящую для метастаза ткань и готовят ее к приходу раковых клеток. Так в нормальной ткани образуется привлекательная ниша, где злокачественные клетки могут осесть и начать делиться. Иногда раковые клетки напоминают самообучающийся исскусственный интеллект, но это не так.
Также некоторые клетки способны выделять специальные сигнальные молекулы, которые перепрограммируют макрофаги. Часть из них перестает бороться и начинает воспринимать опухоль как поврежденную ткань. Такие макрофаги выделяют разные факторы роста, которые помогают клеткам опухоли делиться. В этой стадии иммунные клетки разделяются на два противоположных лагеря: одни продолжают разрушать опухоль, а другие помогают ей расти. Это переломный момент, после которого опухоль начинает увеличиваться и метастазировать.
Злокачественная клетка не может просто открепиться от опухоли и начать путешествовать по организму. Она должна уметь отсоединяться от других клеток, проникать в глубину окружающих тканей, выживать после попадания в кровеносные и лимфатические сосуды. Для этого злокачественные клетки выделяют специальные вещества, которые позволяют им двигаться, разрушать клетки других тканей и прятаться от иммунной системы.
Вместе с лимфой злокачественные клетки попадают в лимфатические узлы. Лимфоциты в них пытаются остановить и уничтожить врага, чтобы он не прошел дальше. Из-за воспалительного процесса, лимфоузлы увеличиваются, а большинство раковых клеток погибает. Выжившие клетки могут осесть в ткани лимфоузла и дать метастаз. Как правило, клетки злокачественной опухоли сначала поражают ближайшие лимфоузлы и только затем добираются до отдаленных.
Злокачественные клетки продолжают искать подготовленную ткань по мере продвижения по организму. Большинство из них погибает в непривычной среде, поэтому поиски могут идти долго. Но рано или поздно появляется клетка способная выйти из кровеносного или лимфатического сосуда, прикрепиться к подготовленной ткани и начать делиться на новом месте. Так образуется вторичный очаг или метастаз.
Схематичное изображение клетки злокачественной опухоли, которая может дать метастаз.
Researchgate.net
У разных видов злокачественных опухолей есть любимые места для метастазирования. Например, рак молочной железы часто метастазирует в легкие, печень, кости и головной мозг. Название болезни всегда связано с первичной опухолью и не зависит от мест метастазирования.
Что значит четвертая стадия рака и почему она самая опасная
Для диагностики крайне важно оценить тип, степень распространенности, дифференцировки и скорость роста злокачественной опухоли. Для этого существует международная классификация TNM.
T — tumor (опухоль). Рядом с буквой Т может стоять число от 0 до 4, которое характеризует распространенность первичной опухоли. T0 — опухоль нельзя определить. Чем выше число, тем больше размер опухоли и вероятность прорастания в окружающие ткани. Tis — обозначение для неинвазивной опухоли.
N — nodes (узлы). От 0 до 3. Говорит об отсутствии, наличии или степени распространенности метастазов в региональных лимфатических узлах. Если метастаз появился в отдаленном лимфоузле, он относится к критерию M.
M — metastases (метастазы). Отдаленные метастазы либо есть — M1, либо их нет — M0.
Если какой-то из компонентов системы нельзя измерить, то рядом с буквой ставится символ X.
Epomedicine.com
Классификация TNM позволяет определить стадию опухолевого процесса.
Первая стадия — небольшая опухоль в месте возникновения. Вторая стадия — увеличенная опухоль, которая проросла в окружающие ткани и возможно метастазировала в ближайшие лимфатические узлы. Третья стадия — довольно большая опухоль, которая метастазировала в ближайшие лимфатические узлы. Четвертая стадия — опухоль с метастазами в других органах и тканях.
Как правило, невозможно полностью вылечить опухоль на четвертой стадии: лекарственная терапия позволяет только замедлить течение болезни. Таким больным оказывают паллиативную помощь, ее задача — повысить качество жизни пациента.
Как бороться с раком
Злокачественная опухоль кажется монстром, который использует все силы и функции организма себе во благо. Но не стоит забывать, что появление этого монстра можно предотвратить, если знать о своих рисках и мерах профилактики.
Кроме профилактики важно проходить регулярные обследования, чтобы диагностировать злокачественное новообразование на ранней стадии. Пока опухоль не успела распространиться в другие ткани и органы, она поддается лечению.
В следующей статье Атлас подробно расскажет, как снизить риски развития злокачественных новообразований, а также даст инструкцию, когда и какие обследования проходить, чтобы обезопасить себя.
А пока предлагаем пройти тест от Фонда профилактики рака. По его результатам можно примерно оценить риски развития злокачественных опухолей.
Комментарии (53)
vertu77
13.06.2017 17:38+1Вызывают сомнения значения на вертикальной оси гистограммы.
50 тыс случаев на 100 тыс населения — по моему, в ссылке нет таких порядков. Уточните, пожалуйста.
Vadzimkan
13.06.2017 20:12Интересно, чем обусловлен резкий всплеск раковых заболеваний среди 75-79 летних?
lifecom
13.06.2017 20:54Перед тем как рассказать о механизме образования опухолей...
Если вы знаете о патогенезе опухолей, то почему не знаете о патогенетическом лечении?
VIPDC
14.06.2017 05:19Очень далек от медицины, но как инженера у меня возникает резонный вопрос:
Можно (пробовали) ли использовать рак во благо, т.е свойства данных образований выглядят очень интересно, это и неограниченное деление, и выработка стволовых клеток.
Кто знает какие то работы ведутся в данном направлении? Google выдает только желтушный материал.
ariksu
14.06.2017 08:06+2Бессмертие раковых клеток давно используется. Если вы в статье по экспериментальной биологии видите словосочетание «клеточная линия» — это как раз оно, раковые клетки какого-нибудь учёного или лаборанта или пациента с известным геномом, используемые как модельный организм.
asyaaam
14.06.2017 12:22+2Да, конечно. Самый известный пример — клетки Генриетты Лакс или HeLa. Они могут жить в непривычной среде, размножаться и не умирать. Благодаря HeLa появилась вакцина от полиомиелита. Также на этих клетках изучают рак, ВИЧ и ВПЧ, геном человека, туберкулез, болезнь Паркинсона и много чего еще.
Есть хорошая книга «Бессмертная жизнь Генриетты Лакс», где можно подробнее узнать про клетки HeLa. Еще можно посмотреть одноименный фильм. В книге и фильме раскрывается не только вклад клеток в развитие медицины, но и семейная драма, которая поменяла взгляд на биоэтику.
На десерт оставлю видео ted-ed о клетках Генриетты.
shadrap
14.06.2017 12:25Можете почитать про самые известные клетки Hela, очень много «не желтых» статей
2creker
14.06.2017 11:20Расскажите пожалуйста о иммуноонкологии, то есть методе борьбы с раком через стимуляцию иммунитета. В некоторых статьях уже упоминалось так называемая вакцина Коли и ещё какие то методы на основе генной инженерии т клеток лимфоцитов. Есть ли у этого метода принципиальные сложности?(так как в некоторых местах читал что лечит перспективно 4-уб стадию даже)
lightman
14.06.2017 11:25+1А чем вызван болевой синдром при онкологии? И почему он повышенный (по сравнению с другими заболеваниями)? Разве нервные окончания не повреждаются и не перестают выполнять свою функцию?
fromsib
14.06.2017 14:53В первую очередь, болевой синдром связан с механическим сдавлением тканей и органов из-за роста опухоли. Но отдельный вклад могут давать и некоторые лечебные вмешательства: лучевая терапия или химиотерапия могут приводить к появлению или усилению болевого синдрома. Обезболевание в онкологии — это целая история (о ее печальных аспектах многие наслышаны).
Hasan81
14.06.2017 12:26-1А мне кажется это похожим на работу паразитов/вирусов/др.инфекции. Почему все препараты, которые назначают онкологическим больным глушат иммунитет? У папы был рак легких. Очень быстро развивался (недифференцированный кажется). За год до этого он проходил медосмотр и ничего не было, а потом бац. От начала и до смерти менее года. Когда давали имуностимуляторы (имунофан, циклоферон, тималин), то папе становилось лучше. А обычную химию, то становилось резко хуже. Хуже было и сдексаметазона. Врачи «отвели» ему несколько дней, но папа как настоящий инженер боролся и искал информацию. Когда он нашел информацию про ветпрепарат АСД-2 и начал его принимать, то ему стало резко лучше. Он начал сам ходить до туалета, начал говорить. Хрипы стали меньше, уменьшилось количество жидкости в легком, уменьшались боли. И так продолжалось несколько месяцев. А потом он почему-то сам себе все отменил и за 10 дней стало резко хуже, далее отек и смерть.
fromsib
14.06.2017 15:00+1Иммунотерапия — это сегодня мейнстрим в лечении онкологических заболеваний. Буквально месяц назад один из таких препаратов был одобрен для всех типов опухолей (http://www.medscape.com/viewarticle/880537?src=soc_fb_share). Секрет такого успеха именно в универсальность механизма действия: задача иммунотерапии — сделать опухоль видимой для иммунитета и повысить его противоопухолевую активность.
Но как всегда есть нюанс: побочные эффекты «гиперактивации» иммунитета могут быть очень тяжелыми и для рационального подбора иммунотерапии требуются специальные молекулярные тесты.
NB! важная роль иммунитета в борьбе против опухоли никак не оправдывает использование препаратов с недоказанной эффективностью и безопасностью, в том числе «иммуномодуляторов». Доказательная медицина — наше все.Hasan81
14.06.2017 17:16Он умер в январе 2017. Имуностимуляторы как и АСД-2 врачи не назначили, они назначали сегидрин и дексаметазон, с которых становилось хуже. Имуностимуляторы он начал принимать по собственному решению, почитав информацию о болячке. Почему он перестал мы до сих пор не понимаем. На снимках в динамике были только улучшения.
Sadler
14.06.2017 20:45с которых становилось хуже
Вы онколог? На глазок определяли, что стало хуже?
Сейчас это выглядит, будто Вы решили прорекламировать тут своё средство.Hasan81
15.06.2017 08:53Появились хрипы, говорить не мог. Слабость стала такая, что он до туалета дойти не мог. Снимки делали каждую неделю и опухоль росла на глазах. Жидкость в легких копилась очень быстро — это обычно называют ухудшения.
А улучшения соответственно — все наоборот.
solovetski
14.06.2017 18:04+1К сожалению те же онкомаркеры часто не дают объективной картины. У моей мамы аутоимунное заболевание и результат сдачи онкомаркеров показывает онкологию, первый раз у неё была практически истерика. И это не только у людей с аутоимунными заболеваниями встречаются такие казусы. Взять, к примеру, рак груди у женщин. Регулярная маммография снижает риск пропуска момента начала онкологии, но недостаточно сильно. Многие женщины регулярно проходят её — результат отрицательный, а через год — онкология, причём сразу в серьёзной стадии, и часто с печальным концом.
Риск заболевания раком повышается с возрастом (об этом автор написал), но риск смерти от онкологии уже ею заболевшего наоборот снижается. У молодых иммунитет более активный и обменные процессы протекают быстрее. Иммунитет превращает здоровые клетки в раковые гораздо быстрее. Таким образом, молодые могут «сгореть» буквально за полгода. Старики после диагностирования рака, могут прожить десятилетия (после проведения соответствующей терапии). У моего деда обнаружили рак в 75 лет (причём практически случайно), операцию делать не стали — слабое сердце. После двух лет лучевой терапии, болезнь практически отступила.Hasan81
15.06.2017 08:55+1Мне один врач сказал, что онкомаркеры часто ошибаются. Они могут ничего не показать, а рак уже быть. Из-за этого часто упускают на ранних стадиях.
DenisKoronchik
14.06.2017 13:35Как говорил один врач: «По хорошему все люди должны умирать от рака». Это к тому, что похоже это «естественный» процесс из-за ошибок при копировании ДНК (несовершенство механизма). Просто есть огромное количество факторов, которые увеличивают количество этих ошибок.
Вообще интересна была бы статистика по смерти животных от рака, как часто и вообще фиксируется ли это. Возможно у каких-то из них в ДНК есть ответ как этого избежать или сильно уменьшить количество ошибок при копировании ДНК.fromsib
14.06.2017 15:23+2Тезис про то, как должны умирать люди, конечно, спорный)) Но, действительно, смертность от рака выше в развитых странах в первую очердь потому что люди до него «доживают». Однако, они умирают от рака не потому что это естесственно, а потомучто мы пока не научились его лечить и профилактировать также хорошо как например грипп или полиомиелит.
У животных ситуация не многим лучше — в естесственной среде они нечасто уимирают от рака, а вот домашние питомцы сталкиваются с онкологией регулярно. Как и у людей, причина в сложной свзке генетических нарушений и внешних факторов. До недавнего времени считалось, что не болеет раком голый землекоп, но, похоже, и он не оправдал надежд https://nplus1.ru/news/2016/02/10/naked-mole-cancer
darthmaul
14.06.2017 16:19Однако, они умирают от рака не потому что это естесственно, а потомучто мы пока не научились его лечить и профилактировать также хорошо как например грипп или полиомиелит.
есть мнение что для профилактики рака нужно победить само старение.fromsib
14.06.2017 17:13Следует разделять понятия. Профилактика — это про заболеваемость (старение тут действительно играет роль в патогенезе онкологических заболлеваний). А лечение — это про смертность, и тут связь со старением может быть обратная — у людей преклонного возраста опухоли развиваются медленней, хотя и встречаются чаще.
rzznk
14.06.2017 15:40+1в одних неподтвержденных источниках приводятся данные о том, что частота встречаемости рака у людей и животных примерно одинакова: Cancer accounts for about 10 percent of all human deaths. If you think that sets us apart, scientists have news for you: Wild animals die of cancer at about the same rate, and it threatens some species with extinction.
на других ресурсах приводятся такие данные: According to The Veterinary Cancer Society, cancer is the leading cause of death in 47% of dogs, especially dogs over age ten, and 32% of cats.
есть и научные статьи о раке у животных, вот например
уникален случай с голым землекопом, долгое время считалось, что это грызун не болеет раком вообще. хотя недавно все-таки зарегистрировали два случая и у них
gdoom
14.06.2017 14:11Вы пишите,
Они имеют одинаковую ДНК, но принимают разные формы и выполняют разные функции.
говорить, что текст содержащийся в хромасомах клетки А равен тексту в клетке В — думаю не совсем верно, геном всё же мобильный.fromsib
14.06.2017 15:07+1Все же тезис про одинаковость ДНК — корректный.
В каком-то смысле справедливо говорить о неидентичности последовательности ДНК в соматических клетках (ошибки репликации случаются, например), но эти различия никак не определяют развитие разных типов клеток и тканей. Примерно, как разные издания одной книги могут содержать минорные правки или ошибки, но намного большее значение имеет то, какие главы из книги вы прочтете.
RigelNM
14.06.2017 16:12+1Есть три части отличных интервью с онкологом, об истории рака и современных методах лечения(на изнанку, со всеми технологическими подробностями) https://www.youtube.com/watch?v=oMWfPBPeapA
AlexVKoss
14.06.2017 20:13А от чего умирает человек при раке? Например, при раке кожи кожа продолжает выполнять свои функции. С раком мозга, печени и других жизненно важных органов все более-менее понятно.
loly_girl
15.06.2017 21:16+1Метастазы повреждают жизненно важные органы; развивается кахексия, так как опухоль требует всё больше питательных веществ; крупные опухоли начинают разлагаться сами, отсекая себя из-за размеров от нормального кровоснабжения и так далее.
u010602
16.06.2017 02:26-1Вот бы сделать клеточный детектор количеств хромосом, и все что больше нужного количества съедать иммунными клетками или бактериями. Судя из статьи рак может быть очень разным, но «хромосомы в труху» это практически обязательное условие на поздних стадиях.
shadrap
16.06.2017 11:28-1Даже если его и сделать, то довольно трудно будет уследить за всеми клетками в организме. Хотя несмоненно будущее за детекторами-индикаторами, встроенными в человеческий организм, которые будут следить в он-лайне за основными показателями крови, маркерами и тп. Я думаю, что физически их можно создать уже сейчас, вопрос только в этической стороне экспериментов над человеком…
mwaso
16.06.2017 12:12-1Получается, что рак можно подхватить через прикосновение? Например если у одного человека злокачественная опухоль на коже, если метастазирующая клетка может какое-то время выживать в воздушной среде, она может попасть на кожу другого человека и закрепиться там? Наверное, это очень маловероятно, но все-таки возможно?
Еще вопрос, хотя выше уже спрашивали: каково ваше мнение о новом способе лечения рака при помощи генно-модифицированных Т-лимфоцитов (Т-клеток)?loly_girl
17.06.2017 11:42+2Пока опухолей, передающихся через простое прикосновение не обнаружено. Но у животных есть опухоли, передающиеся при укусе или половом контакте. У человека такое бывает пока только при пересадке органов и тканей. Возможно также инфицирование хирурга через порезы. Нас всё-таких хорошо защищает иммунитет.
Хорошо изучена трансмиссивная венерическая саркома собак. Она развилась в мелкой островной популяции, где было распространено близкородственное скрещивание, благодаря чему в начале своей истории саркома воспринималась как часть организма хозяина. Но через несколько тысяч лет она нашла способ передаваться и на неродственных собак, а также волков и койотов. Кажется, даже на лис, точно сейчас не помню.
У тасманийского дьявола плохо работает иммунитет, поэтому даже относительно исторически молодая опухоль смогла научиться передаваться между чужими особями.
К счастью, у нас близкородственное скрещивание табуируется, так что пока возникновение опухолей, передающихся естественным путём нам не грозит. Но со временем процент людей с дефектами иммунитета будет расти: это и вич, и антибиотики, и вообще развитие медицины, позволяющее выживать более слабым особям.
Кстати, та самая HeLa научилась выживать при стандартной стерилизации чашек Петри и может заражать колонии других клеток. Т.е. она стала одноклеточной колониальной паразитической женщиной. Это почти также круто, как одноклеточная колониальная паразитическая собака, передающаяся половым путём.u010602
19.06.2017 13:31+1Разве она все еще женщина? Я думал там хромосомы в труху, а значит определить наличие ровно двух Х хромосом и ровно 0 Y хромосом невозможно, и следовательно это уже не женщина и даже не человек. Это скорее эволюционный наследник человека, который питается человеком.
a5b
20.06.2017 05:50В отдельных исследованиях наблюдали 2 X хромосомы. Всего — порядка 80 хромосом:
http://www.g3journal.org/content/3/8/1213 The Genomic and Transcriptomic Landscape of a HeLa Cell Line — G3: GENES, GENOMES, GENETICS August 1, 2013 vol. 3 no. 8 1213-1224; https://doi.org/10.1534/g3.113.005777
Colored HeLa karyotype by M-FISH. M-FISH results of 12 analyzed metaphase spreads identified a hypotriploid karyotype. The karyotype shown in (A) was derived from a single cell
http://www.g3journal.org/content/ggg/3/8/1213/F3.large.jpg?width=800&height=600&carousel=1
http://www.nature.com/nmeth/journal/v11/n10/fig_tab/nmeth.3075_SF6.html
https://en.wikipedia.org/wiki/HeLa
The current estimate (excluding very tiny fragments) is a "hypertriploid chromosome number (3n+)" which means 76 to 80 total chromosomes (rather than the normal diploid number of 46) with 22–25 clonally abnormal chromosomes, known as HeLa signature chromosomes."
shadrap
16.06.2017 17:53+1Думаю что метастатическая клетка другого организма воспримется организмом хозяина, как чужеродная и будет уничтожена Т клетками. Ведь прежде всего опухолевая клетка вещает по сигнальным путям в организм, что она своя, родная и нормальная и что б имунная система ее не атаковала. Есть патогенные организмы, которые контактным путем могут передаться и явиться источником, предпосылкой зарождения мутации, но это немного другое.
Roman_Kor
22.06.2017 13:24Клетки центральной нервной системы и хрусталика глаза не делятся совсем
А как же нейрогенез в гиппокампе у взрослых?
Vangerltd
Слава Ктулху, а то мне врач отвечает в стиле «вам всего 33, вот
умрётебудет 40+, тогда и приходите»Suvitruf
Мне нейрохирург в Институте нейрохирургии имени Бурденко сказал по поводу опухоли: «Если начнут конечности подёргиваться или припадки, тогда приходите».
u010602
Ну он же хирург, а операция на мозге это очень опасно. В таком варианте с подождать, вы условно проживете Х лет, потом операция с вероятностью стать инвалидом или умереть более 50%.
Если не ждать, то у вас сразу вероятность стать инвалидом или умереть более 50%, без проживания Х лет.
Тут нужно не к хирургу идти.
golkond
Это плохой, ленивый врач.
Мне было 30, когда «бабахнуло». Обследовали бы более профессионально раньше (я обращался) избежал бы 3 лет войны за жизнь (пока счет в мою пользу, но никто ничего не гарантирует)
SerJ_82
У вас и сейчас борьба за жизнь, и я надеюсь вы это понимаете.
Рецидивы крайне часто случаются ровно тогда, когда человек расслабляется и решает что победил рак. А это невозможно, его пока не победить. То есть жизнь сразу делится на «до» и «после». Жить «как раньше» уже нельзя.