Учёные обнаружили, что белки, ответственные за болезнь Паркинсона, проделывают отверстия в клетках мозга

Токсичный белок образует динамические поры в мембранах клеток головного мозга — и это может быть ключом к пониманию того, как развивается болезнь Паркинсона. К такому выводу пришли в новом исследовании Университета Орхуса, где учёные разработали передовой метод отслеживания молекулярных атак в режиме реального времени.

Болезнь Паркинсона часто начинается незаметно. Лёгкое дрожание в руке. Небольшая скованность. Но со временем клетки мозга начинают отмирать, и симптомы ухудшаются. Причина долгое время оставалась загадкой, но теперь учёные, возможно, стали на шаг ближе к объяснению.

В центре внимания находится белок α-синуклеин, который играет роль в межклеточной коммуникации в здоровом мозге. Однако при болезни Паркинсона он начинает вести себя ненормально и создаёт токсичные структуры.

До сих пор большинство исследований было сосредоточено на крупных агрегатах, известных как фибриллы, которые видны в ткани мозга пациентов с болезнью Паркинсона. Но новое исследование сосредоточено на более мелких, менее изученных и более токсичных структурах: олигомерах α-синуклеина. По мнению исследователей, именно они проделывают микроскопические отверстия в мембранах нервных клеток.

«Мы первыми непосредственно наблюдали, как эти олигомеры образуют поры и как эти поры ведут себя», — говорит Метте Гальсгаард Малле, постдокторский исследователь в Орхусском университете и Гарвардском университете.

Процесс происходит в три этапа. Сначала олигомеры прикрепляются к мембране, особенно в изогнутых областях. Затем они частично вставляются в мембрану. Наконец, они образуют поры, которые пропускают молекулы и потенциально нарушают внутренний баланс клетки.

Но это не статические отверстия. Поры постоянно открываются и закрываются, как крошечные вращающиеся дверцы.

«Это динамическое поведение может помочь объяснить, почему клетки не умирают сразу, — говорит Бо Вольф Брохнер, аспирант и первый автор исследования. — Если бы поры оставались открытыми, клетки, вероятно, очень быстро разрушились бы. Но поскольку они открываются и закрываются, собственные насосы клетки могут временно компенсировать это».

Учёные обнаружили, что одна диета может снизить риск развития болезни Альцгеймера

Согласно исследованию, проведённому учёными из США, соблюдение средиземноморской диеты снижает риск развития болезни Альцгеймера даже у людей, генетически предрасположенных к развитию этого нейродегенеративного заболевания.

Эта диета, получившая своё название от региона, где она популярна, делает упор на фрукты и овощи, а также оливковое масло, рыбу, орехи и цельнозерновые продукты. Красное мясо, обработанные продукты и сладости сводятся к минимуму.

Хотя ранее различные варианты средиземноморской диеты связывали со снижением риска развития деменции, группа учёных под руководством исследователей из Гарвардской школы общественного здравоохранения им. Т. Х. Чана обнаружила, что она может оказывать особую защитное действие на людей с двумя копиями варианта гена APOE4, практически действуя как противоядие.

«Одной из причин, по которой мы хотели изучить средиземноморскую диету, является то, что это единственный тип питания, который в ходе рандомизированного исследования был причинно связан с когнитивными преимуществами», — говорит эпидемиолог Юкси Лю из Гарвардской школы здравоохранения.

Болезнь Альцгеймера — сложное заболевание, факторы риска которого, как известно, включают качество сна, питание и психическое здоровье. Существует также генетический фактор, поскольку наличие одной или двух копий гена APOE значительно увеличивает вероятность развития заболевания.

Исследователи изучали средиземноморскую диету у людей с определёнными генетическими особенностями, одновременно анализируя метаболиты крови: молекулы, которые могут служить индикаторами функционирования организма и переработки пищи.

Были проанализированы данные 4215 женщин (зарегистрированные в период с 1989 по 2023 год) и 1490 мужчин (зарегистрированные в период с 1993 по 2023 год) с перекрёстной сверкой диагнозов деменции, пищевых привычек и генетической информации.

Исследователи обнаружили, что те, кто наиболее строго следовал средиземноморской диете, реже всего демонстрировали признаки когнитивного спада или развития деменции, но наибольшая разница наблюдалась в группе, подверженной наибольшему риску с точки зрения генетики.

Инженеры научились измерять пульс при помощи WiFi-сигналов

Новое исследование инженеров Калифорнийского университета в Санта-Крузе показывает, как сигнал от домашнего WiFi-устройства может быть использован для этого важнейшего мониторинга здоровья с высочайшей точностью — без необходимости использования носимых устройств.

Их доказательная концепция демонстрирует, что однажды любой человек сможет воспользоваться этой неинвазивной технологией мониторинга здоровья на основе WiFi в своём доме. Команда доказала, что их технология работает с недорогими WiFi-устройствами, продемонстрировав её полезность для условий с ограниченными ресурсами.

Исследование, демонстрирующее эту технологию, которую исследователи назвали «Pulse-Fi», было опубликовано в материалах Международной конференции IEEE 2025 по распределённым вычислениям в интеллектуальных системах и Интернете вещей (DCOSS-IoT).

Команда исследователей из Инженерной школы Баскина Калифорнийского университета в Санта-Крузе, в которую вошли профессор информатики и инженерии Катя Обрачка, аспирант Наян Бхатия и старшеклассник и приглашённый исследователь Пранай Кочета, разработала систему для точного измерения сердечного ритма, которая сочетает в себе недорогие WiFi-устройства с алгоритмом машинного обучения.

WiFi-устройства излучают радиочастотные волны в окружающее пространство и направляют их к принимающему устройству, обычно компьютеру или телефону. Когда волны проходят через объекты в пространстве, часть волн поглощается этими объектами, вызывая математически обнаруживаемые изменения в волне.

Pulse-Fi использует WiFi-передатчик и приёмник, на которых работает алгоритм обработки сигналов и машинного обучения Pulse-Fi. Они обучили алгоритм различать даже самые слабые изменения сигнала, вызванные сердцебиением человека, отфильтровывая все другие изменения сигнала в окружающей среде или вызванные активностью, такой как движение.

«Сигнал очень чувствителен к окружающей среде, поэтому мы должны выбрать правильные фильтры, чтобы удалить все ненужные шумы», — сказал Бхатия.

Может ли витамин D замедлить старение? Новое исследование утверждает, что да, но есть подвох

Исследователи обнаружили, что ежедневный приём 2000 МЕ (международных единиц, стандартная единица измерения витаминов) витамина D помогает сохранить теломеры — крошечные структуры, которые действуют как пластиковые наконечники на шнурках, защищая нашу ДНК от повреждений при каждом делении клеток.

Теломеры находятся на конце каждой из наших 46 хромосом и укорачиваются каждый раз, когда клетка копирует себя. Когда они становятся слишком короткими, клетки больше не могут делиться и в конечном итоге погибают.

Учёные связывают укорачивание теломер с некоторыми из самых страшных болезней старения, включая рак, сердечные заболевания и остеоартрит. Курение, хронический стресс и депрессия, по-видимому, ускоряют укорачивание теломер, а воспалительные процессы в организме также наносят свой ущерб.

Хорошо известно, что витамин D необходим для здоровья костей, помогая нашему организму усваивать кальций. Дети, подростки и люди с более тёмной кожей или ограниченным пребыванием на солнце особенно нуждаются в достаточном количестве витамина D для формирования и поддержания крепких костей.

Но витамин D также укрепляет нашу иммунную систему. Обзор данных показал, что добавки витамина D могут снизить риск респираторных инфекций, особенно у людей с его дефицитом.

Ранние исследования даже предполагают, что он может помочь в профилактике аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, волчанка и рассеянный склероз, хотя необходимы дополнительные испытания.

Поскольку воспаление повреждает теломеры, противовоспалительное действие витамина D может объяснить его защитную роль.

В недавнем исследовании, проведённом Университетом Огаста в США, учёные в течение пяти лет наблюдали за 1031 человеком среднего возраста 65 лет, измеряя их теломеры в начале, через два года и через четыре года. Половина участников принимала 2000 МЕ витамина D ежедневно, а другая половина получала плацебо.

Результаты показали, что в группе, принимавшей витамин D, у теломер сохранилось на 140 пар оснований больше по сравнению с группой, принимавшей плацебо. Для сравнения: предыдущие исследования показали, что теломеры естественным образом укорачиваются примерно на 460 пар оснований за десятилетие, что позволяет предположить, что защитный эффект витамина D может быть действительно значимым.

Физические упражнения могут фактически обратить вспять процесс старения вашего организма

Структурированные физические упражнения, по-видимому, замедляют молекулярное старение: исследования показывают заметное снижение биологического возраста во многих органах и системах.

Недавно в журнале Aging была опубликована новая исследовательская статья под названием «Физические упражнения как геропротектор: фокус на эпигенетическом старении». В этой статье, подготовленной под руководством Такудзи Кавамуры из Университета Тохоку, исследователи проанализировали существующие данные научных исследований, показывающие, что регулярные физические упражнения, физическая активность и фитнес могут влиять на эпигенетическое старение и потенциально обратить его вспять, предлагая многообещающий способ продлить здоровую жизнь и улучшить долгосрочное здоровье.

Эпигенетическое старение относится к изменениям в ДНК организма, которые отражают, насколько быстро человек стареет на молекулярном уровне. Оно измеряется с помощью эпигенетических часов, которые анализируют паттерны метилирования ДНК, химической модификации, которая может влиять на активность генов. В отличие от хронологического возраста, который просто подсчитывает количество прожитых лет, эпигенетическое старение даёт более точную картину того, насколько хорошо функционируют клетки и ткани организма. На этот процесс влияют различные факторы, в том числе образ жизни.

Эта точка зрения подчёркивает, что, хотя общая физическая активность, такая как ходьба или выполнение домашних дел, приносит пользу здоровью, структурированные упражнения, которые являются запланированными, повторяющимися и направленными на достижение цели, по-видимому, оказывают более сильное влияние на замедление эпигенетического старения. Физическая подготовка, особенно высокая кардиореспираторная способность, также тесно связана с более медленным эпигенетическим старением.

Авторы также обсуждают ключевые результаты исследований, проведённых как на людях, так и на животных. У мышей структурированные тренировки на выносливость и сопротивление уменьшали возрастные молекулярные изменения в мышечной ткани. У людей многонедельные физические нагрузки продемонстрировали снижение биологических маркеров возраста в крови и скелетных мышцах. Одно исследование показало, что женщины среднего возраста, ведущие сидячий образ жизни, снизили свой эпигенетический возраст на два года после всего восьми недель комбинированных аэробных и силовых тренировок. Другое исследование показало, что пожилые мужчины с более высоким уровнем потребления кислорода, ключевым показателем сердечно-сосудистой подготовки, имели значительно более медленное эпигенетическое старение.