Ученые тестируют на мышах новый препарат, который призван справиться с болезнью Альцгеймера, через управление электрическими колебаниями в мозге. Подавляя работу конкретных рецепторов гамма-аминомасляной кислоты, препарат помогает восстанавливать память.

Отсутствие суетливых мыслей, легкая расслабленность, созерцание мира – это результат активной работы ГАМК рецепторов. Причем самый мощный их активатор – это алкоголь. Косвенно, ученые создали препарат, который работает как алкоголь-наоборот. Какие еще тайны таят в себе мозг и сознание – рассказывают другие материалы нашего сообщества. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

Альцгеймер и ГАМК. От симптомов к причине

Хотя становится все более и более очевидным, что бляшки в мозге остаются симптомом, а не изначальной причиной болезни Альцгеймера, большинство современных методов лечения нацелены на их уничтожение. В результате, препараты могут замедлить степень снижения когнитивных способностей. Но не обратить вспять когнитивные последствия заболевания. Новое исследование предлагает иной путь.

Первые шаги к решению

Препараты действительно наводят чистоту и порядок в мозге, очищая его от бляшек. Но патологические изменения в соединениях и механизмах работы нейронов не исправлены.

Иштван Моди, профессор неврологии и физиологии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе.

В поисках альтернативного варианта лечения Моди и его команда обратились к гамма-колебаниям — высокочастотным мозговым волнам, которые связаны с памятью и другими когнитивными процессами. Эти частоты меняются и искажаются у людей с болезнью Альцгеймера. Предыдущие исследования показали, что стимуляция пациентов с болезнью Альцгеймера слуховыми, визуальными или транскраниальными сигналами, имитирующими гамма-колебания, приводит к уменьшению бляшек. Однако никаких когнитивных улучшений не наблюдалось.

На этот раз исследователи стремились усилить гамма-осцилляции изнутри. Они создали молекулярное соединение под названием DDL-920, которое работало на подавление действия химического мессенджера, известного как ГАМК или GABA. Этот нейромедиатор служит для подавления гамма-осцилляции в быстроактивных структурах, известных как нейроны парвальбумина. При подавлении ГАМК предполагалось, что гамма-осцилляции будут усилены до нормального уровня, а память и когнитивные способности улучшатся.

Альцгеймер. Результаты воздействия на ГАМК

В тестах на мышах именно это и произошло. Когда мышам, генетически модифицированным для болезни Альцгеймера, ввели соединение, их ранее плохие результаты по прохождению лабиринтов улучшились и стали такими же, как у здоровых мышей. Более того, потребовалось всего две недели приема препарата дважды в день, чтобы улучшение стало заметным. Исследователи также не заметили никаких видимых побочных эффектов во время фазы тестирования.

На самом деле не существует ничего подобного на рынке или на уровне лабораторных экспериментов.

Иштван Моди, профессор неврологии и физиологии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе

Само собой, ученым потребуется гораздо больше исследований, чтобы увидеть, будет ли препарат безопасным и эффективным для людей. Если да, то открытие предлагает совершенно новый способ лечения заболевания.

В теории, DDL-920 может быть эффективным при лечении других состояний с признаками, которые включают сниженные гамма-колебания: расстройство аутистического спектра, депрессия и шизофрения.

Больше материалов про мозг, сознание и инструменты для внедрения в них – читайте в телеграм канале. Подписывайтесь, чтобы не пропустить свежие статьи!

 

Комментарии (2)


  1. temadiary
    11.08.2024 05:05
    +3

    теперь гамк как ноотроп вызывает ваще вопросики в плане доказательности


  1. ElVibrio
    11.08.2024 05:05
    +2

    Очередная порция профанации. Все колебания электропотенциала нейронов связаны с работой хлор-натриевого транспортера, который блочат антиконвульсанты, фенобарбитал, например.

    Аллостерические модуляторы ГАМК рецептора оказывают противотревожное и лёгкое ноотропное за счёт подавления активности глутамата и эксайтотоксичности, ведущей к апоптозу нейронов и активации нейроглии.

    А вот нейроглия, будучи и активным каркасом и трофической и локальной иммунной системой, находящейся за ГЭБ, в ряде случаев не справляется с задачей, не элиминируя амилоид и формируя рубцовые склеротические очаги.

    Но проблема в том, что нарушается именно тонкая химия гиппокампо-фронтальных структур...