В статьях про ноотропы, стимуляторы и полезные добавки для мозга я заранее пишу про тонкости их использования. В частности, чем сильнее «чувствуется» эффект ноотропов, тем хуже общее «состояние» когнитивной сферы. Другими словами, ноотропы действительно помогают, когда ситуация катастрофична. Однако наш мозг синтезирует особую молекулу. Молекулу, которая как омолаживает здоровый мозг пожилого человека, так и тормозит развитие нейродегенеративных заболеваний.

Хевин, астроциты и здоровый мозг

В новом исследовании ученые идентифицировали молекулу, вырабатываемую определенным типом мозговых клеток [1]. Молекула обратила вспять когнитивный спад, причем характерный как для здорового старения, так и разных состояний деменции. Более того, обнаруженный механизм обеспечивает более глубокое понимание процесса старения, а с ним и потенциальные цели для будущих методов лечения.

Старение вызывает спад когнитивных способностей, а крайняя форма выливается в болезнь Альцгеймера. Ученые годами исследовали способы обратить вспять этот спад, и на этом поприще были даже сделаны любопытные открытия.

В новом исследовании, проведенном в сотрудничестве между Федеральным университетом Рио-де-Жанейро (UFRJ) и Университетом Сан-Паулу (USP) в Бразилии, ученые изучили влияние гевина. Хевин – молекула, которую синтезируют звездоподобные клетки мозга, известные также как астроциты [2]. Изначально изучалось влияние хевина на снижение когнитивных функций у пожилых здоровых мышей и пожилых мышей с деменцией.

Уровень хевина и нейропластичность

Хевин — это хорошо известная молекула, которая поддерживает нейропластичность. Эту молекулу естественным образом синтезируют клетки центральной нервной системы, которые поддерживают работу нейронов и известны как астроциты. Мы обнаружили, что избыток хевина способен обратить вспять нейродегенеративные процессы у пожилых животных за счет улучшения качества синапсов.

Соавтор исследования, доктор философии Флавия Алькантара Гомес, руководитель лаборатории клеточной нейробиологии в Институте биомедицинских наук в UFRJ.

Астроциты — это крупные клетки, которые активно поддерживают и защищают нейроны, активируя связи или синапсы между ними. Астроциты участвуют в формировании, функционировании и устранении синапсов, регуляции химии мозга и даже влияют на синаптическую пластичность: способность мозга адаптироваться и меняться с течением времени. Астроциты секретируют хевин – тип белка, который помогает регулировать формирование и функционирование синапсов, влияя на взаимодействие нейронов друг с другом.

Исследователи начали с изучения данных общественного здравоохранения и обнаружили, что уровень хевина был снижен в мозге людей с болезнью Альцгеймера, если сравнивать их с релевантной, но здоровой выборкой. Перейдя к мышам, ученые обнаружили, что уровень хевина также был снижен у особей с заложенным развитием болезни Альцгеймера. Это заставило исследователей задуматься о том, повлияет ли манипулирование уровнем хевина в астроцитах на признаки и симптомы болезни Альцгеймера.

Ход исследования, и как хевин влияет на мозг

Вызвав перепроизводство хевина в конкретной выборке мышей и оставив контрольную выборку без изменений, исследователи обнаружили, что повышение уровня хевина предотвратило спад когнитивных способностей как у мышей с заложенной болезнью Альцгеймера, так и у здоровых мышей среднего возраста.

Интересно и то, что повышенный уровень хевина не оказал никакого влияния на бета-амилоидные бляшки, накопление которых считается маркером болезни Альцгеймера. Впрочем, и сама болезнь Альцгеймера в последнее время переосмысливается, как и способы борьбы с нею.

К нашему удивлению, хоть когнитивный спад был устранен у животных с заданной болезнью Альцгеймера, но мы не зафиксировали никаких изменений в содержании бляшек. Это подчеркивает сложность заболевания с точки зрения наличия многофакторного механизма. Это также подтверждается наглядным примером с пожилыми людьми, у которых образуются бляшки, но не проявляются симптомы заболевания. Хоть среди исследователей до сих пор нет единого мнения, я работаю с гипотезой о том, что образование бляшек бета-амилоида не является причиной болезни Альцгеймера. И результаты исследования, подтверждающие концепцию молекулы, которая может обратить вспять снижение когнитивных способностей, не влияя на бета-амилоидные бляшки, подтверждают гипотезу о том, что эти бляшки, хоть и участвуют в механизмах патологии, но недостаточны для того, чтобы вызвать болезнь Альцгеймера.

Ведущий автор исследования, Фелипе Кабрал-Миранда, доктор философии, ученый из Института биомедицинских наук UFRJ.

От этих первоначальных исследований на животных до лечения людей еще предстоит пройти долгий путь. Но результаты исследования, безусловно, многообещающие.

Конечно, в будущем можно будет разрабатывать препараты, которые будут иметь тот же эффект, что и хевин. На данный момент фундаментальное преимущество этой работы — более глубокое понимание клеточных и молекулярных механизмов болезни Альцгеймера и процесса старения. Оригинальность заключается в понимании роли астроцитов в этом процессе. Мы отвлеклись от нейронов, проливая свет на роль астроцитов, которые, как мы показали, также могут быть целью для новых стратегий лечения болезни Альцгеймера и когнитивных нарушений.

Соавтор исследования, доктор философии Флавия Алькантара Гомес, руководитель лаборатории клеточной нейробиологии в Институте биомедицинских наук в UFRJ.

Как всегда, больше про мозг, сознание, способы повышения личной эффективности и продуктивности – читайте в материалах канала NeuralHack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Список научных источников

  1. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.14493

  2. https://www.nature.com/articles/s41586-024-08170-w

Комментарии (2)


  1. RoasterToaster
    16.05.2025 05:12

    На месте диетологов я бы эту новость внимательнее изучил в разрезе кето.

    Я так понимаю эти белки ( High endothelial venules (HEV) are specialized post-capillary venules) это про липидную и белковую насыщенность клеточных мембран


  1. Galy4a
    16.05.2025 05:12

    По заголовку ожидал увидеть гидрокарбонат натрия