В своей новой книге «Взламывая код старения: новая наука о старении и о том что значит оставаться молодым» Джош Миттельдорф, который изучал старение десятилетиями и писал об этом на своем вебсайте, изучает науку о старении и устанавливает свою собственную теорию о том почему мы, и буквально все организмы сложнее бактерии, стареем. (Соавтор книги Дориан Саган, но теория Миттельдорфа).
Эта научная книга года, лучшее что я читал в последнее время.
Миттельдорф эксперт в эволюционной теории — хотя и является астрофизиком — и проворно и мастерски излагает и критикует несколько текущих теорий старения. В следствии он предлагает свою собственную радикально отличающуюся теорию. Он очень убедителен. Какая бы не была судьба его теории, он приносит достаточно свидетельств как за так и против других теорий, что мне кажется, его теория заслуживает что бы с ней считались.
Шип в боку эволюционной теории
Старение было шипом в боку теории эволюции с самого начала. Даже Дарвин знал и понимал это и не видел пути инкорпорировать старение в теорию эволюции
Старение представляет собой загадку для теории эволюции, потому что старение явно понижает биологическую приспособленность, вызывая меньшую репродуктивность и более высокую смертность. Почему эволюция не отменила это, или не позволила появится?
Если организм не стареет, это будет казаться преимуществом: оно никогда не умрет и будет продолжать плодится в течение всей жизни; следовательно чем дольше организм живет, тем больше потомков он оставит, и более приспособленным в терминах эволюции оно будет.
Дествительно мы видим это в некоторых организмах. Лобстер, к примеру, очевидно не стареет, но растет все больше и более плодовитым становиться с течением жизни. (Рекордным вес лобстера был 20 килограмм.) Миттельдорф описывает несколько видов долгоживущего моллюска, который ничего не делает, кроме того что ест и откладывает яйца по миллиону в день.
Но человек и большинство животных стареют. Животные в дикой природе имеют больший риск смерти от хищника и инфекций, чем старше они становятся. Почему эволюция не остановила это?
Одна старая идея, Питера Медавара, что сила естественного отбора понижается со временем со старением. Если организм стареет и потом умирает, любые гены, которые участвовали в старении, уже переданы потомкам. Идея в том, что некоторые гены, которые вызывают старение, также необходимы для роста и репродукции. Следовательно естественный отбор неспособен устранить эти гены старения.
Идея Медавара приводит нас к трем современным теориям старения.
Аккумуляция мутаций: Генетические мутации всегда представлены в популяции; в другом контексте это известно как генетический груз. Если мутации не достаточно сильны, чтобы вызвать смерть, но вызывают только 1% уменьшение уровня приспособленности, тогда эти гены могут ошиваться в популяции долгое время. По существу, естественный отбор не имеет достаточно времени, чтобы избавиться от них. Примером может послужить ген ApoE4, который поднимает риск старческого слабоумия и сердечно-сосудистых заболеваний.
Но даже 1% разницы в приспособленности, как Миттельдорф говорит, «далеко для того чтобы быть невидимым для естественного отбора». Старые животные не умирают из-за старение обычно, но они умирают гораздо чаще от хищников и болезней чем молодые животные. У некоторых арктических видов, 60% смертей в дикой природе может быть отнесено к старению. Естественный отбор должен быть способен устранить гены вызывающие эти огромный счет смертей, и сделать это быстро.
Антагонистическая плейотропия: Некоторые, может быть большинство, генов имеет несколько функций, и эта теория говорит о том что гены которые обеспечивают беспечную юность не могут быть выполоты, так как вызывают старение. Как пример это может быть гормон IGF-1, который вовлечен в оба как старение так и рост. Новорожденные мыши, не имеющие этого гормона, вскоре умирают, однако его повышенное содержание в организме престарелых людей коррелирует с раковыми заболеваниями и повышенной смертностью.
IGF-1— гормон роста. Подтверждением его важной роли в старении служит синдром Ларона — форма карликовости, вызванная мутацией в рецепторе гормона роста. Люди с синдромом Ларона не дорастают до положенных размеров, зато у них реже развиваются заболевания, сопровождающие старение (например, рак и диабет).
mTOR. Это белок, о котором заговорили в связи с пользой голодания. Он поддерживает процессы расщепления глюкозы и синтеза белка, но блокирует аутофагию — переваривание пришедших в негодность белков и органелл. При голодании возникает дефицит энергии, mTOR перестает работать, запускается аутофагия и клетка обновляет свое содержимое и «рабочие инструменты». С этим, по всей видимости, связано то, что ограничение потребления калорий продлевает жизнь самым разным организмам.
Инсулин. Основная его функция — заставлять клетки захватывать глюкозу из внеклеточной среды, то есть увеличивать потребление энергии. Кроме того, он усиливает выработку целого ряда гормонов, связанных с ростом и развитием, и отложение жировых запасов.
Миттельдорф описывает работы Майкла Розе, который спаривал плодовую мушку для долгожительста для того чтобы увидеть что случиться с фертильностью. В теории, если он выбирал долгоживущую мушку и спаривал ее на долгожительство, их плодовитость должна понижаться, давая антагонистическую плейотропию. Но это не случилось; их плодовитость пошла вверх. Так кажется нет причины почему природа не может разделить функцию фертильности со старением.
Одноразовая сома: Ресурсы, обычно в форме энергии еды, всегда в дефиците, так теория говорит, что организм должен выделять ресурсы для разных потребностей. Починка повреждений на клеточном уровне — эта одна из этих потребностей и важная часть старения, с того что если организм не может починить все повреждения, случается старение. Так если ресурсы в недостатке, организм выделяет их предпочтительно на рост и репродукции, и по существу дает себе стареть.
Яркие доказательство против теории -это ограничение калорий, наиболее надежное продляющее жизнь интервенция в лабораторных животных. Когда они буквально голодают, животные могут жить 50% дольше чем нормально кормленные животные. Если недостаток ресурсов вызывает старение, мы могли бы ожидать противоположное. Если ты ешь больше, ты будешь жить дольше; но это явно не тот случай. Ешь больше, умирай молодым — и это правда для буквально каждого вида организмов, которые были протестированы.
Тоже правда для упражнений — если повреждения и починка критически для старение, упражнения состарят тебя быстрее. Упражнения вызывают повреждения — еще они заставляют животных, включая человека, жить дольше.
Гормезис
Оба ограничение калорий и упражнения примеры гормезиса, в котором приложение стресса или токсинов вызывают лучшее здоровье и длинную жизнь. Организм не только чинит повреждения, но становиться сильнее и здоровее чем до этого.
Гормезис центральный эффект в теории старения Миттельдорфа. Как он говорит, это кажется что организм уже имеет анти-возрастные способности, которые просто не использует в простые времена. Организм польностью способен замедлить старение, когда условия правильные.
Старение — это не повреждения которые организм не контролирует или естественный отбор который не может устранить. Это не из-за недостатка ресурсов или плейотропных генов. Нет
Старение запрограммировано.
Программное старение и групповой отбор
Теория программированного старения сталкивается непосредственно с нео-Дарвинской теорией эволюции, которая представляет собой теорию текущей мысли в биологии.
Нео-Дарвинская теория гласит что естественный отбор происходит на уровне генов, и только благоволит индивидуумам, которые несут эти гены.
Миттельдорфа теория программированного старения полагается на групповом отборе, понятии которое по мнению большинста ученых не существует, или если существует, то недостаточно сильном.
Следовательно мое описание теории Миттельдорфа настолько радикально, с того что он польностью полагается на нео-Дарвинский синтез, и ученых, которые его поддерживают.
В этом свете более интересным является то, что наставник Миттельдорфа был еще одним сторонником группового отбора, Дэвид Слоан Уилсон, автор мастерской книги Дарвиновского собора: эволюция, религия и природа общества.
Запрограммированная теория старения рассматривает старение как «программу самоубийства», которая не приносит пользы индивидууму, но которая приносит большую пользу группе. Организм набирает гены, которые вызывают воспаление и другие формы повреждения, что приводит к старению и смерти. Старение — это целенаправленное усилие со стороны организма, а не то, чего он пытается избежать.
Почему организмы это делают? Преимущество группы должно быть очень мощным, чтобы отменить вред индивидууму. И действительно, это так, по словам Миттельдорфа.
Организмы стареют во избежание исчезновения.
В любой успешной группе организмов кажется, что группа может легко перерегулировать окружающую среду и уступить голоду или другим причинам.
Все животные в той или иной степени являются хищниками, в зависимости от других форм жизни для пропитания, и если животные слишком успешны, они рискуют голодом или эпидемиями и последующим исчезновением всей группы.
Старение — это способ организмов буферизации населения. В хорошие времена, с обильной пищей, организм стареет и некоторые из них умирают, тем самым сохраняя группу в пределах ее экологических ограничений и в соответствии с ее экологией. Группа процветает.
В плохие времена с меньшим количеством доступных ресурсов старение замедляется. Этот вид не хочет, чтобы каждый член умирал сразу, от голода или какой-то другой причины. Он хочет избежать исчезновения, событие, которое означает гибель каждого гена, переносимого видом. Когда кризис закончится, возобновляется старение.
Критика
Миттельдорф поставляет много доказательств своей теории, и это делает чтение увлекательным. Читая его, я подумал о нескольких возражениях, что было непросто, поскольку автор убеждает. Обратите внимание, что я не эволюционный биолог.
Старение кажется слишком беспорядочным, чтобы стать «программой самоубийц». Если вы думаете о том, как старение причиняет вред, болезнь и смерть, как могут возникать многочисленные источники этих вещей? Один ген, который вызвал смерть, был бы намного проще, и тот факт, что старение, по-видимому, имеет множественные генетические корни, заставляет задуматься, как это может произойти в результате естественного отбора.
По общему признанию, это возражение, вероятно, скорее зависит от вкуса в теориях, чем от эмпирической поддержки.
Другое возражение состоит в том, что просто прохождение времени, по-видимому, связан с некоторыми аспектами старения, например, накоплении железа или воздействии микробных антигенов.
Железо кажется хорошим примером плейотропных эффектов: он необходим для роста и размножения, но вызывает старение. Кроме того, естественный отбор может быть не в состоянии устранить его последствия для старения. Женщины с более высоким содержанием железа более плодородны, что может подпитывать эффект естественного отбора на железо, вызывающее старение после того, как у человека уже есть дети.
Обнаружение антигена происходит от инфекционных агентов и является основной причиной воспаления при старении. Чем дольше мы живем, тем больше антигенов мы подвергаемся, и на самом деле те, кто подвергается большему количеству заболеваний, умирают моложе, то есть они стареют быстрее. Но, возможно, организм не может убрать воспаление, так как нам оно нужно, чтобы бороться с патогенами.
Вывод
Взламывая код старения — лучшая книга, которую я прочитал в этом году, и ее необходимо читать всем, кто интересуется старением или эволюцией и биологией. Миттельдорф умело прокладывает себе путь через эволюционную теорию, ее историю и биологию старения — он даже знает свой путь в области экологии.
В конце книги он обсуждает перспективы исследований по борьбе со старением, а также то, что, по его мнению, является лучшим средством замедления старения, которое мы имеем сейчас.
Его идеи о замедлении старения, я рад сказать, очень созвучны тому, что я изложил на этом сайте: упражнения, прерывистый пост, добавки, такие как берберин и куркумин, аспирин и многое другое. (Я думаю, он должен был упомянуть о железе.) На горизонте есть технические разработки, такие как терапия теломеразой, которые имеют большие перспективы в достижении корневых механизмов старения.
Поэтому идите и читайте эту книгу
Примечание переводчика
Завершился опыт на 15000 мышах и 1050 молекул, на среднее и максимальное продление жизни в Джексовской лаборатории Стэнфордского университета. Наибольший результат показали
Магний,
Инулин (есть в топинамбуре)
и эти экстракты и вещества:
Lemon or lime extract, — Экстракт лимона
DTPA,
EDTA,
St. John's wort extract, — экстракт зверобоя
Hyperforin, — Гиперфорин
Ginkgo bilogoba extract, — Экстракт гинкго билобоба
Ginkgolide A or B, — Гинкголид А или В
vitamin C, — витамин С
Ascorbic acid 6-palmitate, — 6-пальмитат аскорбиновой кислоты
Pantothenic acid (vitamin B-5), — Пантотеновая кислота (витамин В-5)
Niacinamide, — Ниацинамид
Allicin (чеснок), — аллицин
Lactobionate,
Melatonin, — мелатонин
Metformin, — метформин
L-Dopa,
extract Mucuna beans (Mucuna Dopa), — экстракт Mucuna beans
L-Histidine, — гистидин
Quercetin, — кверцетин
Curcumin, — куркумин
L- Glutamic acid, — L-глутаминовая кислота
succinic acid, — янтарная кислота
N-Acetil Cysteine, — N-ацетилцистеин
Green tea extract, — экстракт зеленого чая
Epigallocatechin-3-gallaye, — эпигаллокатехин-3-gallaye
Glutathione, — Глутатион
Aspirin, — аспирин
Salicylate, — салицилат
Glycine, — глицин
Resveratrol, — ресвератрол
Genistein, — генистеин
Garnosine, — гарнозин
Rapamycin, — рапамицин
Lipoic acid, — липоевая кислота
Taurine — таурин
Комментарии (57)
DGN
17.09.2018 03:30Эти вещества, они что? Они вообще, вещества?
И у британских ученых что то пошло не так:
Мышь без него умирает скоро после смерти
Lazytech
17.09.2018 09:10Антагонистическая плейотропия: Некоторые, может быть большинство, генов имеет несколько функций, и эта теория говорит о том что гены которые обеспечивают беспечную юность не могут быть выполоты, так как вызывают старение. Как пример это может быть гормон IGF-1, который вовлечен в оба как старение так и рост. Мышь без него умирает скоро после смерти, но высокие уровни его в старых людях ассоциированы с раком и высокой смертностью.
Да, перевод малость не того. Заглянем в оригинал:
Antagonistic Pleiotropy: Some, maybe most, genes have multiple functions, and this theory says that genes with important functions in youth cannot be weeded out when they cause aging. An example of this might be the hormone IGF-1, which is involved in both growth and aging. Mice without it die shortly after birth — but high levels in older people are associated with cancer and higher mortality.
Перевожу подчеркнутое:
Новорожденные мыши, не имеющие этого гормона, вскоре умирают, однако его повышенное содержание в организме престарелых людей коррелирует с раковыми заболеваниями и повышенной смертностью.
Если где-то ошибся, прошу поправить.
NeoCode
17.09.2018 07:35Поставил плюс авансом, т.к. тема важная и интересная. Но к концу статьи автор похоже заснул на клавиатуре:) Исправьте пожалуйста.
phenik
17.09.2018 08:19Нет Старение запрограммировано.
Для сложных систем, к которым относятся живые системы, трудно однозначно выделить связь причин и следствий влияющих на них. Часто они действуют друг на друга. В отличии от относительно простых животных, птицы и млекопитающие теплокровные, у них более сложный метаболизм. Это приводит к тому, что важную роль начинают играть теплообменные процессы, и соответственно термодинамические закономерности. Как аналогия, вспомним о проблемах с теплоотводом в процессорах, системных блоках, и др. железе, и влиянии этого фактора на технологии. Эмпирически установлены взаимосвязи между массой животных, интенсивностью метаболизма и продолжительностью жизни. Также роль играет популяционная динамика видов (пищевые ресурсы занимаемой ниши, плодовитость, давление хищников и др.). Вероятно, макс. продолжительность жизни данного вида эволюционно выработанный компромисс между всеми этими факторами.
Oroszorszag
17.09.2018 09:32Старение представляет собой загадку для теории эволюции, потому что старение явно понижает биологическую приспособленность, вызывая меньшую репродуктивность и более высокую смертность. Почему эволюция не отменила это, или не позволила появится?
Разве старение не главный двигатель эволюции?phenik
17.09.2018 10:41Нет, главный двигатель — размножение, мутации, и отбор. Теоретически, если ресурсы не ограниченны, все потомство может выживать, и жить с родителями неограниченно долго. И гибнуть, либо от хищников, либо, если питание все-же будет ограничено, от голода. Простейшие фактически так и размножаются. Для них иногда трудно определить продолжительность жизни. Для более сложных организмов смерть по естественным причинам наступает из-за накопления нарушений в организме, и сопутствующих патологий. Для теплокровных определяющую роль играет окислительный стресс связанный с метаболизмом.
Можно провести отдаленную аналогию с процессорами, для которых основной причиной выхода из строя является накопление нарушений структуры, из-за постоянного теплового воздействия. Так сказать «естественная» причина смерти, при условии отсутствия внешних механических повреждений, и стабильного питания.Oroszorszag
17.09.2018 10:47Теоретически, если ресурсы не ограниченны, все потомство может выживать, и жить с родителями неограниченно долго.
При этом «старые версии» (предки) будут продолжать размножаться и разбавлять своими устаревшими генами новые поколения, ставя эволюции палки в колёса.SUA
17.09.2018 11:19Эволюция это не только изменчивость но и устойчивость, поэтому почему бы и нет…
Я лично (на своем любительском уровне) считаю причиной все же несовершенство эволюции — с достигнутым локальным максимумом устойчивости популяции при ее определенных свойствах (включая преимущества например от более раннего наступления репродуктивного возраста, шансы его достичь, его средняя продолжительность). Нуление что первого что второго параметра одинаково плохо, все что между — приемлимо для выживаемости вида, и тут уже для эволюции «если не видно разницы — зачем стараться дальше»
Hardcoin
17.09.2018 12:38Устаревшими? Если они помогают размножаться, они не устаревшие. А если нет — то они и не разбавляют.
phenik
17.09.2018 13:07Эти «палки» называются дрейфом генов. Чтобы полезные изменения генов закрепились нужна изоляция небольшой популяции особей с носителями этого гена (эффект «бутылочного горлышка»).
ADD. Промахнулся веткой, отвечал OroszorszagVolkaDlak
17.09.2018 15:17Oroszorszag, прав.
Дрейф генов это несколько другое (хотя процессы действительно похожи).
С бессмертными же родителями выходит именно постоянный возврат к первоначальному генотипу, потому что как бы быстро не мутировало потомство, скрещивание с прародителем вернёт в генофонд старый образец.phenik
17.09.2018 17:26Дрейф генов это несколько другое
Тогда что это? И почему не поможет изоляция особей с полезным приспособлением? Предположении о бессмертных организмах чисто гипотетическое.VolkaDlak
17.09.2018 17:36Я не говорю про то что вы не правильно понимаете дрейф генов (разве что считаете что должны быть полезные приспособления, но вот это как раз не обязательно, он потому и дрейф что может не иметь преимуществ в плане отбора).
Oroszorszag ответил на:
все потомство может выживать, и жить с родителями неограниченно долго.
и в ключе этой фразы я и написал что он прав. Конкретно в этом случаи дрейф наблюдаться не будет в силу того что всё потомство и родители живут вместе. А палки в колёса из-за скрещивания с родителями — будут. (Да там с некоторым околонулевым шансом всё же может быть дрейф в результате скажем, странного сексуального поведения, но опять таки ответ был не про это).phenik
18.09.2018 07:45А палки в колёса из-за скрещивания с родителями — будут.
А, понятно, имеется в виду инцест, но про родителей это вы уже сами домыслили) исходно речь шла о предках и потомках, и не говорилось о способе размножения. Инцест возможен при половом размножении, в боле простых формах — делении, почковании не имеет смысла. Вообще абсолютизировать вредность близкородственных связей нельзя, просто эффективность эволюции тем меньше, чем более близкородственные связи разрешены, из-за уменьшения генетического разнообразия. Эволюция нашла решение этой проблемы в запрете этих связей на поведенческом уровне. У людей это оформилось в этическую норму, в некоторых странах законодательную.
Можно уточнить для этой гипотетической ситуации бессмертных особей запрет на близкородственные связи, если у них половое размножение. Можно считать «бессмертные» особи идеализацией долгоживущих, так как никаких ресурсов не хватит поддерживать экспоненциально растущую ораву потомков, либо они практически не размножаются, чтобы эти ресурсы не исчерпать.
Небольшой оффтоп об ИИ. Интересно само взаимоотношение жизни и эволюции. Мы не разделяем их, но это не одно и тоже. Жизнь можно определить, как систему использующую вещества, энергию, и информацию из внешней среды (может не всех перечисленных элементов, в разной комбинации, и разного уровня сложности), для активного поддержания своего внутреннего состояния (самосохранения). При таком определении жизнь может возникнуть, в подходящих условиях в простейших формах, естественным путем, и усложняться в процессе эволюции, а может возникнуть искусственно, если ее создаст высокоразвитая цивилизация. В последнее время на Хабре было много статей и дискуссий по ИИ, о его определении, возможностях (включая этические нормы, мотивацию и др), угрозах для человека, и тд. На мой взгляд иногда хаотичных по той причине, что с начало нужно определиться считать ли ИИ живым, или нет, и какие функции нужно реализовать для этого. Ведь интеллект самого человека, это всего лишь одна из сильно раздутых функций мозга, а человек это, в первую очередь, живая система. Поэтому нужно понять, что ИИ должен представлять из себя именно, как живая система, причем в контексте сосуществования с человеком, а затем уже думать собственно о его интеллектуальной начинке.VolkaDlak
18.09.2018 09:58:) Как то мы с вами на разных волнах прибываем.
Нет, вы снова меня не поняли и слишком глубоко копаете.
1. Нет, про родителей я не домыслил, в исходном сообщении на которое ответил Oroszorszag, про них прямо написано.
2. Да, ничего не было написано про способ размножения. Пусть будет бесполое размножение, это ровным счётом ничего не меняет, а даже упрощает: «палки в колёса эволюции» от родителей обеспечены в виде постоянного разбавления генофонда «первоначальными копиями».
3. Безусловно, вредность близкородственных связей безбожно раздута, но я не имел в виду этот миф когда писал комментарий.
4. По поводу ИИ — тема слишком обширна и я не готов её обсуждать (надо много времени), тем более в этой теме. А жизнь, да, очевидно что может появится, а раз может появится естественным образом, то может и искусственным.
Hardcoin
17.09.2018 17:31Так если мутировавшее потомство более успешно в размножении, то оно обгонит в количестве. А если менее — возврат к работающему образцу — это нормально.
VolkaDlak
17.09.2018 17:40Ну в том ответе не было ничего про «более успешно в размножении», только про счастливый беззаботный быт популяции с первым прародителем. :)
А так то конечно можно много чего нафантазировать и потом рассуждать как бы повела себя популяция.
ildarz
17.09.2018 11:16Миттельдорф эксперт в эволюционной теории — хотя и является астрофизиком
В предыдущих сериях — "Лайнус Полинг и витамин С", "А.Т. Фоменко и новая хронология".
В хорошие времена, с обильной пищей, организм стареет и некоторые из них умирают, тем самым сохраняя группу в пределах ее экологических ограничений и в соответствии с ее экологией. Группа процветает.
…
В плохие времена с меньшим количеством доступных ресурсов старение замедляется.А ничего, что в наблюдаемой реальности всё строго наоборот происходит — продолжительность человеческой жизни выше там, где условия лучше, а не там, где хуже?
упражнения, прерывистый пост, добавки, такие как берберин и куркумин, аспирин и многое другое.
Ну точно, вариация на тему "Лайнус Полинг и витамин С".
Hardcoin
17.09.2018 12:44А ничего, что в наблюдаемой реальности всё строго наоборот происходит
А ничего, что это не так, не наоборот? Речь не по условия, а по питание. Голодание увеличивает продолжительность жизни мышей. На людях по очевидным причинам полноценные эксперименты не проводятся (даже если проводятся, они ещё не успели закончиться).
Кстати, тяжёлая работа и недостаток питания в первую половину жизни не мешают жить сто лет, например, на Кубе.
ildarz
17.09.2018 13:25Речь не по условия, а по питание.
Правда? "Обильная пища" — отсебятина переводчика, в оригинале этого нет.
На людях по очевидным причинам полноценные эксперименты не проводятся
Зато по людям ведется статистика. Которая в целом показывает положительную корреляцию условий жизни с её продолжительностью. Есть выплески типа той же Кубы, но не думаю, что по отдельным регионам, где ситуация в силу каких-то причин (которые надо изучать) отличается от общего тренда, можно делать столь глобальные выводы, как написано в статье.
Что до мышей — лабораторный эксперимент тоже не является "полноценным", потому что одно дело — голодать в лаборатории, и совсем другое — в естественной среде обитания. Если у вас есть какие-то данные о том, что в реальном мире млекопитающие в худших условиях стареют медленнее — поделитесь, пожалуйста.
Hardcoin
17.09.2018 13:45Правда?
Я не читал оригинал, делаю выводы по другим источникам. Если нужны ссылки на исследования по мышам, скажите, подберу.
в реальном мире млекопитающие в худших условиях
Какие худшие условия кроме еды вы имеете ввиду? Доступ к медицине есть только у людей и именно это причина, наблюдения "положительной корреляции условий жизни с её продолжительностью". Я сомневаюсь, что продолжительность жизни увеличивает диагональ телевизора или частота покупки гаджетов. Косвенно это подтверждает и куба — есть медицина, есть и продолжительность жизни.
"Условия жизни" — слишком обширный термин, я не готов его обсуждать. Если хотите, давайте более узкие. Медицина, еда, новая одежда, наличие гаджетов, образование — это всё можно рассмотреть по части влияния на положительность жизни. И пользы будет больше, чем от абстрактных "условий жизни". Но даже более узкие вещи рассматривать тяжело, т.к. нужно брать людей, родившихся, например, до 1960 года (у остальных смертность ещё не достаточно велика, что б оценивать продолжительность жизни). Потому, повторюсь, пока разумнее говорить о мышах. На людях только статистические наблюдения по разным странам, это очень не надёжно, а экспериментов толком нет.
ildarz
17.09.2018 14:17Если нужны ссылки на исследования по мышам, скажите, подберу.
Я в принципе верю, что голодание может способствовать замедлению старения, вопрос в причинах и выводах из этого факта. Старение может замедляться просто в силу общего замедления метаболизма и уменьшения активности у голодающего, которого не принуждают к какой-то активности, а это вряд ли имеет какую-то практическую пользу. А вот если есть эксперименты, в который активность не уменьшается, а старение замедляется — это было бы интересно.
Какие худшие условия кроме еды вы имеете ввиду?
Климат, режим дня, физические/умственные нагрузки (или отсутствие таковых), и т.д., и т.п. И с той же едой надо смотреть не только на ее количество, но и на состав.
Lazytech
17.09.2018 16:01Правда? «Обильная пища» — отсебятина переводчика, в оригинале этого нет.
В оригинале говорится with plentiful food, что можно перевести как «когда пищи вдоволь».
Aging is the organisms’ way of buffering the population. In good times, with plentiful food, organisms age and some of them die, thus keeping the group within its environmental limits and in tune with its ecology. The group thrives.
Linsh
17.09.2018 17:09Кстати, тяжёлая работа и недостаток питания в первую половину жизни не мешают жить сто лет, например, на Кубе.
Как это? Есть конечно феномен аксакалов из горных аулов, но в целом статистика утверждает обратное: Чем более благополучнее страна — тем выше средняя продолжительность жизни.
en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_life_expectancy
Можно конечно говорить о том что статистические данные не надежны, но вы взгляните на первые 20 строчек в таблице. Разве есть еще какой-либо фактор который может объединять эти страны?
Hardcoin
17.09.2018 17:29Есть, конечно. Медицина. Нет оснований считать, что продолжительность жизни увеличивает количество автомобилей или телефонов на тысячу населения.
Повторюсь, не общее благополучие, а медицина. Поэтому я привел в пример Кубу с 32-го места, а не Катар с 35-го.
Утверждение — кто лучше живёт, тот живёт дольше — крайне не точное. У кого лучше медицина, тот живёт дольше — намного точнее.
Однако у диких животных доступа к медицине нет. А просто изобилие пищи и норок жизнь не продляет. А мышам — наоборот укорачивает.
Это не значит, что надо голодать, что бы жить долго (на людях эксперименты по всем научным правилам не проводились). Это значит, что недостаток еды сам по себе не укорачивает жизнь. А это значит, что гипотеза "организму не хватает ресурсов, что бы себя чинить" — не верна.
Rikkitik
17.09.2018 20:12Не очень понимаю, в чём, по-вашему, подвох с Кубой? Там, ЕМНИП, самый высокий в мире процент врачей на долю населения (в районе 1 к 500) и продвинутая госпрограмма по профилактике с основной идеей «мы слишком бедные, чтобы позволить себе заболеть».
Linsh
18.09.2018 16:56Значит выходит если я сейчас заброшу десант из первоклассных специалистов на Кубу, обеспечу их всем необходимым — то через какое то время спж (средняя продолжительность жизни) сравняется с Японией? И еще. Почему есть такой большой разброс между государствами у которых медицина в принципе на высоком уровне? Сдается вы что то упускаете. Вам в комментарии выше написали что есть еще такие факторы как питание, привычки, образ жизни включающий спортивные нагрузки — вот я например считаю что именно они и ответственны за долголетие. А питаться сбалансированно и жить так чтобы было меньше стресса и чтобы физ.нагрузка была не как на Кубе (я там был — жизнь у них довольно как бы сказать хр… новая — не Скандинавия увы), а умеренная это плоды развитой сильной экономики, свойственной как раз той первой 20-ке.
И еще вы не указываете какая именно область медицины ответственна за долголетие — гериатрия, профилактика, амбулаторное лечение, институт семейного врача. Вы пишите медицина — медицина она большая. Как именно она отвественна за долголетие?Hardcoin
18.09.2018 17:09При условии, что вы к тому же равномерно перемешаете население Японии и Кубы — да, можно ожидать, что сравняется. Потому что генетика — это важный фактор.
Сдается вы что то упускаете.
Неужели вы приписываете мне утверждение, что на положительность жизни влияет только медицина? Надеюсь, что нет.
вот я например считаю что
Вы можете считать, что угодно. Ветка началась с тезиса, что голодание продлевает жизнь мышей в лаборатории — по этому тезису возражений нет? На других животных это так же тестировалось. На людях — нет, по очевидным причинам.
Как именно она отвественна за долголетие?
Контекст дискуссии не в этом. Был тезис — мало ресурсов замедляет старение у животных. Был контртезис — посмотрите на людей, у них мало ресурсов наоборот говорит о короткой жизни. И было опровержение контртезиса — у людей есть медицина, поэтому люди не показательны, смотреть нужно на других животных. То есть утверждение — мало еды, короче жизнь — не верное. Если еды мало (на 20% меньше, условно), но она полноценная (есть необходимые витамины) — жизнь от недостатка еды не укорачивается.
muhaa
17.09.2018 12:47+1После 40 об этом начинаешь думать серьезнее, однако, увы, реальность не столь радужна.
Для территориальных и стайных животных долгая жизнь приводит к конкуренции со своим же неопытным потомством, не давая ему шансов на выживание. Учитывая, что естественный отбор — это борьба удачных генов а не удачных особей, то ген, обеспечивающий быструю ротацию своих носителей выиграет у гена, который по 100 лет покоится в одной особи, дающей потомство, которому нет места из за своих же живущих предков.
Конечно, этого всего может быть недостаточно. Кто-то может мутировать, обрести вечную жизнь и временно вытеснить всех других. Поэтому можно предположить, что способность к стабильный и вечной жизни была исключена из генетической программы когда-то очень давно и очень надежно. Виды не заботящиеся о долгом и стабильном существовании организма приспосабливались быстрее из за быстрой смены поколений и постепенно вытеснили виды, потенциально способные долго не стареть. Дальше, раз жить вечно не нужно, то и остальные генетические программы организма наверняка перестроились на ограниченное время существования.
Поэтому, победить этот древний общий сговор генов будет очень не просто.
Кроме того, человек и без того является самым долгоживущим млекопитающим. Жизнь мыши продлить легко, но с человеком так не получается. Возможно потому, что продолжительность итак уже почти на пределе.
Вообще, достают книги, где исключительно здоровые от природы люди учат других что нужно бегать, прыгать, есть лишь-бы что, всячески испытывая свой организм на прочность и все будет хорошо. Все жду по настоящему полезных книг от вдумчивых людей со слабым здоровьем, которые долго и внимательно изучали врага и научились его побеждать. Это возможно, но никто об этом не пишет.
ihouser
17.09.2018 13:01Ученые слишком усложняют проблему. А правда в том, что древняя раса пришельцев ввела старение чтобы получить большую прибыль. Индивид постарел — покупайте новый. Потом древние сгинули, а мы остались с проблемой.
waul
17.09.2018 14:49Животные в дикой природе имеют больший риск смерти от хищника и инфекций, чем старше они становятся.
В дикой природе животным в основном угрожают паразиты, хищники и травмы. А домашние начинают часто болеть теми же болезнями, что и человек.
VolkaDlak
17.09.2018 15:09Снова и снова мир биологии в очередной раз «переворачивает» человек начитавшийся научно-популярных книжек и выдающий полученные полузнания за открытия…
В двух словах о современном представлении эволюционной теории (по следам статьи).
Шип в боку. Какое романтичное название, даже жалко что эта аналогия совершенно не уместна. Смерть, как верно подметили выше, сильнейший катализатор эволюционного процесса, а не наоборот. Можно придумать экзотические условия при которых популяция бессмертных организмов всё же может эволюционировать, но в целом эволюция биологических систем без смерти не работает.
И я не берусь если что съесть свою шляпу, но остатки высшего образования в моей голове кричат что Дарвин не видел проблем со смертью относительно своей теории, и даже больше — смерть в его работе даже несколько переоценивается (ибо только через смерть он и видел действие отбора).
Эволюция не остановила старение как раз по причине важности смерти. Эволюции нужна регулярная смена поколений и причин (конкурентных преимуществ) здесь множество — экологические, популяционные, поведенческие и прочее и прочее… Просто поймите наконец — то что старость не нравится конкретно людям, не отменяет того что она имеет свою важную роль в биологии.
Аргумент бессмертие -> бесконечный приплод -> значит более приспособленный, не содержит логики. Биологические системы существуют в очень неустойчивой и изменяющийся среде. Даже если мы имеем организм идеально приспособленный к конкретным условиям, то с изменением условий приспособляемость будет падать, таким образом любой бессмертный организм в естественных условиях рано или поздно окажется в условиях далёких от идеальных — равно как и все его бесконечные потомки.
Кроме того — потомки бессмертного организма не в состоянии эволюционировать (приспосабливаться). Крокодил не превращается сразу в птицу или тигра, даже утка не превращается за одно поколение в гуся. Эволюция это длительный процесс с тысячей маленьких шажочков. Если же вы клепаете свою популяцию от одного родителя, то вы не получите всех этих шажков.
Что бы не отвечать на все приведённые теории старения, просто напишу что современная биология считает старение частью программы развития организма. Вот так просто. У всех новомодных борцов со старостью есть фундаментальное непонимание как работают биосистемы — в нашей ДНК не записано что из вот этой клетки (яйцеклетки) надо создать красивого блондина двадцати лет с парой глаз и хиральными руками. А потом программа закончилась и «изделие» начинает ломаться, а мы его починим и будем жить вечно.
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
P.S.Нео-Дарвинская теория гласит что естественный отбор происходит на уровне генов, и только благоволит индивидуумам, которые несут эти гены.
Так гласит только научно-популярное объяснение эволюции — спасибо Докинзу за раскрутку этого заблуждения.
Миттельдорфа теория программированного старения полагается на групповом отборе, понятии которое по мнению большинста ученых не существует, или если существует, то недостаточно сильном.
Ну да конечно, только Миттельдорф додумался до группового отбора :) ну и естественно большинство биологов его отрицает :) Особенно яро видимо отрицают популяционные генетики и эволюционисты.Hardcoin
17.09.2018 23:23мир биологии в очередной раз «переворачивает» человек
А какие перевороты вы видите в его тезисах? Он вроде ничего революционного не высказывает.
потом программа закончилась и «изделие» начинает ломаться
Среди новомодных борцов со старением никто не считает, что старение — это слом. Включая Миттельдорфа.
То есть Миттельдорф не считает, что старение — это поломка. Вы не считаете, что старение, это поломка (если я вас верно понял), "современная биология" (что бы вы не имели ввиду под этим термином) не считает, что старение — это поломка. Все считают, что старение — это скорее программа. Так в чем революционность по-вашему?
VolkaDlak
18.09.2018 09:42Ну во первых, у меня слово «переворачивает» не просто так в кавычки взято, а потому что вся статья написана в эпитетах восторженного подростка вроде этого:
он предлагает свою собственную радикально отличающуюся теорию
Чуете, да? "… предлагает свою собственную радикально отличающуюся
То есть я в своём сообщении выразил недоверие к «новизне и революционности» в виде сарказма который, подчёркнут скобочками на ключевом слове, а вы мне мои же вопросы решили задать :) хитрый план.
Ну а во вторых, как жеж не перевернули, вон Дарвина бедного в очередной раз перевернули. Нео-Дарвинскую теорию (вообще у нас более принято название «синтетическая теория») туда сюда покрутили.Rikkitik
18.09.2018 12:42Да нет в его теории ничего революционного. Он просто — как и большинство учёных — переоценивает один какой-то фактор, который сам изучает, а остальные недооценивает. Это нормальное явление в науке, и речь не только о биологии. Сейчас нельзя всё явление в комплексе воспринять, слишком много дебрей раскопано во все стороны.
Hardcoin
18.09.2018 13:03предлагает свою собственную радикально отличающуюся
Это мнение автора статьи, а не самого Миттельдорфа. Я пожалуй не буду утверждать, что статья очень уж хороша. Скорее не особо.
jeConf
18.09.2018 00:07Старение было шипом в боку теории эволюции с самого начала. Даже Дарвин знал и понимал это и не видел пути инкорпорировать старение в теорию эволюции
Если бы это удивительное открытие располагалось в середине предложенного текста, то, возможно, пришлось бы дочитать до середины.
К счастью, оно оказалось в самом начале.
phenik
18.09.2018 10:10+1современная биология считает старение частью программы развития организма
В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
В этом нет логики. Не нужно эволюции приписывать человеческие качества, выработки какой-там заботы о постепенном сворачивании функций организма, и его окончательном обездвиживания, в виде смерти. Есть программа роста организма, после ее завершения все пускается фактически на самотек. Для эволюции это отработанный материал, так как к этому моменту человек обычно выполняет программу продолжения рода. С другой стороны, не все так просто. Посмотрим на жизненный цикл организма. Он зарождается, и развертывается программа его роста. Сразу же начинают действовать деструктивные факторы на всех уровнях, генном, клеточном, тканевом и тд. Но, первое, организм растет, и это компенсирует действие этих деструктивных факторов, второе, действуют регенеративные механизмы на всех указанных уровнях, которые откатываю деструкции назад. Для человека это возраст лет до 25-ти. Затем программа роста постепенно приостанавливается, и состояние организма выходит на некоторое плато, длительностью от 10 до 25 лет, в зависимости от индивида. На этом плато наблюдается некоторое динамическое равновесие между восстановлением и деструктивными процессами. Однако, рост прекратился, остались только регенеративные функции. Что важно, субстрат регенеративных механизмов тот же, что и для остального организма, и они сами подвержены деструкции, как и организм. С возраста 40-50 лет регенеративных механизмов уже становится не достаточно для восстановления организма, и нарушения начинает преобладать, все больше и больше. Не зачем эволюции было включать в геном специальные функции старения, он сам по себе подвергается постепенной деструкции, по естественным причинам, и в конце-концов перестает функционировать. Что представляют собой эти деструктивные механизмы? В первую очередь окислительный стресс связанный с метаболизмом, плюс действие внешних агрессивных факторов, излучений, химических реагентов, механические повреждения и тд. Также ослабленный организм подвергается действию различных старческих патологий, связанных с этими нарушениями. Это не означает, что в этом возрасте нет генов (и соответственно некоей «программы» старения), кот. не отвечают за какие-то изменения, но основной механизм старения связан именно с деструктивными механизмами. Что из этого следует? Нужно с помощью специальных терапий (как пример, платформа SENS) откатывать эти деструктивные изменения на всех уровнях, продлевая активный период жизни. И начинать их нужно лет с 30-40, тогда возможно реально продлить активный период лет до 100-150, а макс. продолжительность жизни лет до 150-200. Цифры с потолка, прикидочные)VolkaDlak
18.09.2018 10:36Ну вот снова…
Вы говорите шаблонами борцов со старостью, которые перечитались эгоистичного гена.
Я же вот написал:
Эволюции нужна регулярная смена поколений и причин (конкурентных преимуществ) здесь множество — экологические, популяционные, поведенческие и прочее и прочее…
Развёртывать эти причины не хочется из-за нехватки времени. Вы поймите, эволюционному процессу подвергаются не только конкретные организмы, но и популяции целиком, более того, эволюции могут подвергаться целые сообщества состоящие из разных видов. А при эволюционном процессе целой популяции значение старости и последующей смерти очень важно.
Мы конечно можем подискуссировать, но тогда давайте начнём с начала с лёгкого, ответе мне пожалуйста на вопрос в свете ваших убеждений: Как так получается что старость и смерть это последствия стохастического разрушения, а умирают все примерно в одном возрасте, да ещё и строго индивидуальном для каждого вида?phenik
18.09.2018 11:38+1Как так получается что старость и смерть это последствия стохастического разрушения, а умирают все примерно в одном возрасте, да ещё и строго индивидуальном для каждого вида?
Ограничимся млекопитающими, и человеком. Несмотря на индивидуальные видовые отличия метаболизм всех млекопитающих построен на единой основе. Соответственно в среднем и нарушения связанные с ним будут одинаковыми в расчете на массу особей вида. Внешние излучения также в среднем стабильны, и приводят в среднем к одинаковому количеству нарушений. Эти дозы нарушений и определяют среднюю продолжительность жизни особей вида, умирающих от старости. Естественно имеется разброс, по видам, из-за среды обитания, и конкретно по отдельным особям. Эволюция учла это, например, в теломерах. Нет смысла делится клеткам большее количество раз, чем это определяется временем жизни особей данного вида. Система динамическая, и была долгая подстройка, но смысл понятен, что не некая генетическая программа запускает старение, и определяет время жизни вида, а наоборот, генотип, и фенотип учитывают этот отпущенный естественными процессами деградации срок. То есть имеем классическую проблему подмены причины и следствия в области био-медицинских исследований) Более подробно, со ссылками, можно посмотреть этот коммент, и далее. Там дискутировал с Файнерманом, главным сторонником продления жизни с помощью терапий омоложения на ресурсе, который, на мой взгляд, через чур оптимистично оценивает их эффективность)VolkaDlak
18.09.2018 17:17А чего это мы ограничиваемся млекопитающими? Чем вам прочие виды не угодили? Плохо коррелируют? Это как если бы мы спорили какая техника самая быстрая, а вы вдруг взяли и заявили что сравниваем только автомобили ДВС.
Ну ладно остановимся на млекопитающих (я и здесь себя чувствую вольготно).
Несмотря на индивидуальные видовые отличия метаболизм всех млекопитающих построен на единой основе.
Чистейшая правда. И вот это сходство метаболизма вы путаете с некой эфемерной закономерностью. То есть закономерность то есть, но причины её именно в метаболизме и общим сходстве всех млекопитающих (точно таком же как сходятся примерно все рыбы или все птицы).
А вот дальше пошла вода:
Соответственно в среднем и нарушения связанные с ним будут одинаковыми в расчете на массу особей вида.
Ой, ли? Про классических землекопов и прочих мышей (полюбому у вас есть ответ) что скажем?
Ну да бог с ними классическими примерами. Взглянем ещё раз на ваше красивое утверждениев среднем и нарушения связанные с ним будут одинаковыми в расчете на массу особей вида.
то есть если мы сейчас возьмём например слона и разделим его предельный возраст (85 лет) на его массу (5000 кг) и получим 0,017, а потом возьмём любого другого то должна получится примерно та же сумма (ну хотя бы тот же порядок). Берём мышь (3 года / 0,05 кг) и получаем 60. Что-то не то… Ладно это наверное слишком разные животные, возьмём лисицу и куницу, у них и экология схожая и биология. И получаем 0,8 для лисицы (8/10) и 4,5 для куницы (9/2). И что-то это ни друг-друга ни на мышь ни на слона это не похоже. Что-то не то с вашей логикой. Могу вам дать фору на следующий похожий диалог — здесь уместнее говорить про соотношение с площадью поверхности, а не с массой. Тогда и цифры сильно сблизятся, но всё равно будут далеки от «однотипных» потому как изначальный посыл не верен.
Дальше у вас идётЕстественно имеется разброс, по видам, ...
иЭволюция учла это,
вот конкретно эти слова куда не шил, а вот всё что между этими и после, честно говоря какой-то околонаучный бред. Например противопоставления чего-то самому себе:
… что не некая генетическая программа запускает старение, …, а наоборот, генотип, и фенотип учитывают...
Вы знаете что именно генотип «запускает и останавливает» программы? (В кавычках не просто так, а потому что это химическая система — пока есть реагенты и подходящая среда, реакция не останавливается). А вы знаете что фенотип это реакция развития организма на окружающую среду? То есть вы попутали причинно-следственные связи. Это генотип в ответ на окружающую среду формирует фенотип, но ни как не на оборот. И получается что это вы сделали классическую подмену, но описав её попробовали приписать противоположному лагерю. Нехорошо.
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизма, а так же от образа жизни (например травоядные в среднем живут меньше хищников), социализации (например виды долго выхаживающие своё потомство живут дольше видов у которых молодняк активен сразу после рождения), размера (более мелкие виды в среднем живут меньше), филогенетического родства (в среднем высшие животные живут дольше низших, а растения дольше животных). Да и то всё выше перечисленное является правилом а не законом, то есть исключения встречаются регулярно. А вот это вот всё даже не обозначенное вами конкретно «внешние излучения», и «дозы нарушений» вторичны и даже третичны. Да излучение (УФ, Космическое, тепловое, и прочие) влияют, но очень опосредственно и вот с ними то корреляция гораздо ниже чем с тем что я привёл выше.
P.S. Ну и до кучи, это тоже не моя первая дискуссия на эту тему на хабре, если есть желание заранее узнать часть моих аргументов то тоже можете почитать «от сюда и ниже» https://habr.com/company/lifext/blog/408037/#comment_18449235
https://habr.com/post/404671/#comment_18247155Rikkitik
18.09.2018 22:13Насчёт запуска программы мне кажется, вы неверно поняли слова оппонента. У него описан механизм наподобие антропного принципа: «Виды живут столько, сколько живут, потому что их фенотип позволяет их генотипу за этот срок выполнить программу размножения и выращивания потомства». Те, кто не успевал, вымерли, те, кто жил дольше, тратили больше ресурсов на рост и развитие и за счёт этого тоже проигрывали. То есть, старение не отдельный механизм, а совокупность разнонаправленных факторов, возникших в процессе балансировки системы.
Как по мне, вы оба говорите одно и то же, только формулируете по-разному.VolkaDlak
19.09.2018 10:03Различие наших точек зрения гораздо глубже чем может показаться. Как я написал выше, мой оппонент отстаивает точку зрения что «собрав» взрослый фертильный организм генотип перестаёт работать над организмом, пуская всё на самотёк. Из этого неверного посыла они делают неверное заключение что если мы будем ограждать организм от разрушений то будем жить вечно.
Всё что противоречит этим убеждениям ими просто игнорируется либо засыпается кучей пустых слов с большим содержанием терминов из биологии и химии.
Я же утверждаю что старость это продолжение работы генотипа. И если это так, то выходит что лекарства от старости человечеству не видать ещё очень долго (для начала надо достигнуть существенного прорыва в генетике и генной инженерии), а все эти борцы со старостью не более чем торсионщики из мира биологии, единственная цель которых продать народу побольше какого-нибудь антиоксиданта или теломер на хромосомы, ну или выбить очередной рекордный грант на борьбу со старостью.
P.S. Я хоть и обобщаю, но уверен что среди людей считающих не так как я, есть и порядочные люди, которые искренне верят что правы и достигнут бессмертия. Таких людей искренне жаль — посвятить жизнь несуществующей химере должно быть обидно.
phenik
19.09.2018 11:09А чего это мы ограничиваемся млекопитающими?
Для других классов свои закономерности в метаболизме, но данные и по ним имеются, повторю ссылку. Просто млекопитающие и человек наиболее изучены, и представляют практический интерес.
Про классических землекопов и прочих мышей (полюбому у вас есть ответ) что скажем?
Особенности есть у любого вида, нужно смотреть, что влияет на их метаболизм. Часто особенности поведения и занимаемая ниша. Смотрим летучие мыши.
Летучие мыши способны впадать в оцепенение, сопровождающееся уменьшением скорости обмена веществ, интенсивности дыхания и частоты сердечных сокращений, многие способны впадать в длительную сезонную спячку (до 8 месяцев).
Смотрим по голым землекопам.
В отличие от большинства млекопитающих землекопы не способны поддерживать постоянную температуру тела, и она колеблется в зависимости от температуры окружающей среды. Они замедляют потерю тепла, собираясь большими группами, а также подолгу греются в близких к поверхности туннелях. Замедленная скорость метаболизма (вдвое ниже, чем у других грызунов) позволяет землекопам выживать в подземных туннелях при очень низком уровне кислорода и высоком (смертельном для других животных) — диоксида углерода.
Если учесть эти замедления метаболизма, то уже не так и сильно они будут выпадать из закономерности. Никто и не говорил об аналитической зависимости, речь о статистически значимых эмпирических регрессиях.
то есть если мы сейчас возьмём например слона ...
Ваши примеры расчетов вполне соответствуют поведению этой взаимосвязи в действительности) Вы видимо решили, что связь между ними линейная, нет, степенная. Приведу пример зависимости из источника, ссылку на кот. давал.
Шкалы логарифмические. Если интересны сами зависимости, то посмотрите главу «максимальная продолжительность жизни» для млекопитающих. Графики в конце публикации, там же можно посмотреть графики измерений связанных собственно с метаболизмом.
вот конкретно эти слова куда не шил, а вот всё что между этими и после, честно говоря какой-то околонаучный бред.
Если совсем просто, то старение и максимальная продолжительность жизни вида определяются физическими ограничениями, связанными, в первую очередь, с метаболизмом. Изменяя любые генетические, эпигенетические и физиологические настройки организма нельзя принципиально изменить эти процессы, то есть отменить старение, и/или произвольно увеличить продолжительность жизни. Это также определяет причинно-следственную связь между этими процессами и настройками. Остальное относилось к попытке объяснить, как такая связь возникла в процессе эволюции вида.
здесь уместнее говорить про соотношение с площадью поверхности, а не с массой
Есть много вариантов измерения скорости метаболизма. Можно мерить потребление О2, выход СО2, или напрямую мерить теплоотдачу. Существую много работ в которых измерялись разные параметры, результаты могут отличатся друг от друга, из-за разных методик и условий измерения. Постоянным остается практически одно — степенная зависимость параметров метаболизма от масс-габаритных характеристик особей. Проблема в том, что они измеряются в лабораторных условиях, и в основном в покое. Из-за этого, вероятно, на графиках возникает большой разброс, так как не учитывается, что метаболизм особей может сильно меняться в зависимости от условий жизнедеятельности, как например, для летучих мышей в полете, покое, или спячке. Для более точной оценки необходимо, либо непрерывно мониторировать параметры метаболизма в условиях среды обитания, либо компромиссно, провести измерения в разных условия в лаборатории, а затем зная время проводимое особями в этих условиях, получить взвешенную усредненную оценку. Оба случая сложны для реализации.
А вот это вот всё даже не обозначенное вами конкретно «внешние излучения», и «дозы нарушений» вторичны и даже третичны.
Зависит от того на каком этапе происходит. Во время роста организма, и нормальной работы регенеративных механизмов — да, возможно, во время старости, когда остаются только регенеративные механизмы, и они уже не работают в полную силу, то нет.
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизма
Несколько удивлен) Вы поменяли позицию, или как понимать эти слова о инструкциях про развертывание организма:
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
Старость и макс. время жизни то же по инструкциям? Или все же, в основном самотеком, когда рост организма прекратится? Почему важно это различать. Фактически есть две точки зрения, остальные вариации на темы. Первая, старость и макс. вр. жизни генетически предопределены, и старость протекает, в конечном счете, под контролем генома. Вторая, что они в основном, результат накапливающихся нарушений в организме. Если, к примеру, инвестор решил вложить средства в эту тематику — борьбу со старением и увеличения прод. жизни, то он должен решить какой из проектов, фондов, стартапов и тд выбрать для вложения. А для этого нужно определиться какой точки зрения придерживаться, чтобы не прогадать с вложением. Гипотетически, на чтобы вы поставили?
VolkaDlak
19.09.2018 15:19Я бы не сказал что млекопитающие сильно лучше изучены, человек да, пожалуй — его биология давно независимая наука. Просто вам удобнее с млекопитающими по причине близости к человеку.
Ну да бог-то с ним, мы куда-то начинаем отдаляться. Правильно ли я вас понял что удивительное совпадения максимального возраста для одного вида в следствии стохастического накопления поломок, в том что срок жизни организма всё же ограничен вполне генетически, например теломерами?
Просто это противоречит тому что вы мне написали сначала:
Не нужно эволюции приписывать человеческие качества, выработки какой-там заботы о постепенном сворачивании функций организма, и его окончательном обездвиживания, в виде смерти. Есть программа роста организма, после ее завершения все пускается фактически на самотек.
Я кстати нечего не писал про "… выработки какой-то там заботы о постепенном сворачивании функций организма..." Я писал про то что регулярная смена поколений имеет конкурентные преимущества, могу добавить что для многих видов и старость (а не непосредственно смерть) так же дают эволюционные преимущества.
Если же я сделал не верный вывод из ваших слов, то получается вы не ответили на вопрос, как при стохастическом процессе мы получаем один и тот же результат, причём индивидуальный для каждого вида?
В целом же, не разбирая ваш комментарий на слова, могу сказать что вы заблуждаетесь, предельный возраст зависит прежде всего от метаболизма
Несколько удивлен) Вы поменяли позицию, или как понимать эти слова о инструкциях про развертывание организма:
В ДНК находится инструкция по развёртыванию организма, а не то как должен выглядеть готовый организм. В ДНК нет команды, «мы сформировались до умных и красивых — стоп!», старость это продолжение развития организма.
Не понял где вы там разглядели изменение моей позиции. И да, старость и максимальный возраст по инструкциям. Максимальный возраст является такой же видовой характеристикой как количество конечностей или окрас, и так же как прочие фенотипические признаки заложена в нашей ДНК.
Когда я попросил описать «что не так» с землекопами я так и думал что вы начнёте уверять что у них совершенно уникальный метаболизм (он действительно уникальный в известной степени). Ну раз землекопы у нас исключения что скажем про шиншил? Беда в том что я могу очень долго приводить пары филогенетически родственных организмов с оооочень большой разницей в предельном возрасте. Будем для каждого искать исключения? А когда придумаем исключение про каждого что будем делать скажем с мужиком весом в 70 кг и мужиком весом в 140? Почему для них обоих максимальный срок жизни одинаковый?
Знаете как просто открывается ящик с тайной голого землекопа? Это всё эволюция виновата. Так сложилось что голые землекопы «решили стать» настоящим колониальным организмом. То есть не как мыши-крысы — жить все рядом пока позволяет среда, а как пчёлы-муравьи, с контролем рождаемости и строгой кастовой иерархией. Это и определило их дальнейшую судьбу как долгожителей. Когда приплод приносит лишь одна самка, да ещё и только тогда когда сама считает нужным для колонии (а у них так и есть), незачем иметь короткий жизненный цикл — это лишняя трата пластического материала и энергии. Гораздо полезнее если каждый рабочий или воин (не помню как эта каста для землекопов называются — пусть будет воин) действует как можно дольше. Это не очень рабочая стратегия если у вас есть множество естественных врагов, потому как они могут вносить «коррективы» в численность которую не возможно компенсировать мгновенно. Однако и здесь землекопам повезло, полностью подземный образ жизни огораживает от пресса хищников. Зачем самке бесконечно рожать с ненулевым шансом умереть, если достигнув оптимальной численности колонии можно просто изредка компенсировать естественный отход в виде всё же заболевших или таки попавшимся хитрому хищнику. Начинается отбор по двум важным признакам — удлинение срока жизни и устойчивости к основным заболеваниям.
Вы верно подметили что всё дело в их метаболизме (ибо всё что происходит внутри биологической системы и есть метаболизм), но не всё так примитивно как вам кажется. У землекопов не просто замедленный (да и не на столько уж и замедленный) метаболизм, их продление жизни включает в себя такие интересные вещи как изменения активности теламеразы (у землекопов она в любом возрасте одинакова активна, а ещё не укорачивается и не удлиняется с возрастом и количеством делений клетки), общая стабильность экспрессии генов (у большинства видов с возрастом она падает), изменение мобильности генома в сторону снижения, устойчивость к окислительному стрессу (правда не помню на чём завязанную), ну и всякая «мелочь» типа приспособлений к низкому кислороду и высокому углекислому газу (ради чего подверглись системы связанные с инсулином гемоглобином и прочие). Как вы думаете где все эти изменения записаны? И если эволюции плевать на смерть и старость почему другие организмы не выработали этих механизмов?
Видите, как верно подмечено в статье эволюции ничего не стоит «изобрести» бессмертие — был бы отклик от биосистем. Но отклика нет, потому что биосистемы хотят умирать, иначе они проиграют эволюционную гонку.
Любой вид живёт столько сколько ему отведено, отвёл же этот срок естественный отбор когда работал с популяциями, и учитывал такие вещи как экология, социализация, образ жизни и прочее и прочее…
Вы в своём комментарии привели замечательный график на котором я наблюдаю признаки подтасовки. Не могли бы вы более конкретно указать откуда эти данные? Я бегло просмотрел оставленные вами ссылки и не наткнулся на исходники графика (как и его самого). Если же я найду время сам составлю этот же график (естественно с учётом филогенетического родства) и выложу его сюда.Rikkitik
19.09.2018 17:21Я вижу у всех обсуждающих статью небольшие терминологические неполадки. Является ли отсутствие починки программой поломки?
Отдельная программа направленная на старение — это ресурсоёмко. Гораздо более выгодно двоякое использование других процессов. То есть, эволюцией просто отбраковывались те или иные положительные в плане продолжительности жизни мутации, если поддержание этих процессов требовало перерасхода энергии или если взрослые особи конкурировали с молодыми за пищу, или [подставить любой отрицательный фактор]. Но невозможно просто «добавить» эти репаративные программы сейчас, это не так работает. Эволюция не может двигаться назад — весь метаболизм уже давно завязан на нынешний уровень экспрессии генов и прочую биохимию, попускающую старению (да, то самое двоякое использование всех возможных веществ и процессов). И что именно в этом надо изменить и какие будут последствия — на данном уровне понимания вопрос нерешаемый.VolkaDlak
19.09.2018 17:50То есть, эволюцией просто отбраковывались те или иные положительные в плане продолжительности жизни мутации, если поддержание этих процессов требовало перерасхода энергии или если взрослые особи конкурировали с молодыми за пищу, или [подставить любой отрицательный фактор]. Но невозможно просто «добавить» эти репаративные программы сейчас, это не так работает. Эволюция не может двигаться назад — весь метаболизм уже давно завязан на нынешний уровень экспрессии генов и прочую биохимию, попускающую старению (да, то самое двоякое использование всех возможных веществ и процессов). И что именно в этом надо изменить и какие будут последствия — на данном уровне понимания вопрос нерешаемый.
Безусловно вы правы.
А по поводуОтдельная программа направленная на старение — это ресурсоёмко.
Это как посмотреть. Если цель лишь умертвить особь, то да вы правы. Организм специально дожив до определённого возраста начинает отключать системы гомеостаза, а то и подкручивать делая некоторые системы специально уязвимыми. Зачем тратить ресурсы, если можно просто отключить защиту и среда сама сожрёт особь. От сюда и берутся именно старческие заболевания (старческие заболевания тоже не очень хорошо вписываются в концепцию случайных поломок). (Прим.: У таких видов старые особи обычно ничем не отличаются от взрослых).
А вот если непосредственно старость даёт преимущества для популяции, то можно и специально старить и даже продлевать старость, как это происходит у людей например. (Прим.2: У таких видов старые особи обычно фенотипически отличаются от взрослых).
А вообще я не пытаюсь тут доказать что старение это программа — это долго, муторно и слишком обширно. Я просто оппонирую собеседнику указывая что его позиция плохо согласуется с общей биологией, эволюцией, генетикой и так далее.
vindy123
17.09.2018 16:40Прочитал перевод, прочитал исходник. Это тот случай, когда качество перевода соответствует качеству оригинала, но это не радует. Напомнило полумашинные переводы class B фантастики в мягких обложках, которыми были завалены киоски в девяностых. Вроде по отдельности все слова знакомые, но в целом уловить связующую мысль в тексте довольно трудно. И автор оригинала, и переводчик вносят свой вклад в этот, прямо скажем, неудовлетворительный продукт. На всякий случай, чтобы снять часть вопросов о качестве и авторитетности источника — вот как презентует себя автор:
P. D. Mangan
Health, fitness, and anti-aging through lifting weights, paleo diet, and intermittent fasting. I’ve written 6 books on health and fitness.
Ничего личного, не хочу никого обидеть, серьезно, но было бы неплохо прокачать скиллы поиска интересных исходников для перевода, плюс попытаться повнимательнее вычитывать то, что выдает гугл транслейт, если уж без него совсем никак у вас не получается.
dubakov
18.09.2018 08:21Тоже правда для упражнений — если повреждения и починка критически для старение, упражнения состарят тебя быстрее. Упражнения вызывают повреждения — еще они заставляют животных, включая человека, жить дольше
Железо кажется хорошим примером плейотропных эффектов: он необходим для роста и размножения, но вызывает старение
Мои глаза! Что тут написано?ildarz
18.09.2018 10:05+1Там еще есть плодородные женщины с высоким содержанием железа. Причем и оригинал в таком стиле.
shiru8bit
Извините, но вскоре после вступления статья становится нечитаемой Какой-то набор слов, напоминающий едва отредактированный машинный перевод.
Спасибо за указание на книгу.
Alek_roebuck
Достаточно посмотреть на название книги и на то, как это название перевели:
The New Science of Growing Old and What It Means for Staying Young
Новая наука о старении и о том что значит оставаться молодым
— ничего хорошего от такого перевода уже не ждёшь.